Cr1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cr1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19974

品系全称

C57BL/6JCya-Cr1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12946-Cr1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cr1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19974) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
complement C3b/C4b receptor 1 like
基因别称
Crry,Mcp,mCRY
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013499 | Ensembl: ENSMUST00000075451
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88513Mice homozygous for a knock-out allele die by E16.5 with abnormal C3 deposition. Mice homozygous for a null allele activated in single positive thymocytes exhibit T cell lymphopenia.
基因Cr1l,也称为补体受体1样蛋白,是补体系统中的一个重要组成部分。补体系统是先天免疫系统的一部分,参与病原体的识别和清除、免疫复合物的溶解以及炎症反应的调节。Cr1l在维持免疫稳态中发挥着关键作用,它通过调节补体激活途径来保护宿主免受病原体和自身免疫疾病的侵害。

Cr1l在多种疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。例如,在多发性硬化症(MS)中,研究发现微胶质细胞通过补体系统清除突触,导致突触丧失和神经功能障碍。在动物模型中,病毒过表达补体抑制剂Crry能够减少微胶质细胞对突触的吞噬作用,并保护视觉功能[1]。

Cr1l还在病毒感染中发挥重要作用。研究发现,Cr1l能够限制丙型肝炎病毒(HCV)在鼠类中的传播。Cr1l的表达与HCV的传播呈负相关,提示Cr1l可能是一种重要的抗病毒因子[2]。

此外,Cr1l在急性髓细胞白血病(AML)的发生和发展中也起着重要作用。研究发现,Cr1l是AML生长的关键驱动因子之一。在AML小鼠模型中,敲除Cr1l基因能够显著减缓白血病的发展[3]。

除了在疾病中的作用,Cr1l还与一些生理指标相关。例如,研究发现CR1基因的一个变异与患者开始抗肿瘤坏死因子(TNF)治疗时的红细胞沉降率(ESR)水平相关。这表明Cr1l可能参与了炎症反应的调节[4]。

此外,研究发现Cr1l在肾脏疾病中也发挥着重要作用。在遗传性肾囊肿疾病中,Cr1l的表达水平与囊肿的发生和发展呈负相关。这提示Cr1l可能参与了肾脏囊肿的形成[5]。

最后,研究发现Cr1l在阿尔茨海默病(AD)的发生和发展中也起着重要作用。研究发现,Cr1l的表达水平与AD患者的认知功能下降呈正相关。这表明Cr1l可能参与了AD的病理过程[6]。

综上所述,基因Cr1l在免疫调节、病毒感染、癌症、炎症反应和神经退行性疾病中发挥着重要的作用。Cr1l的研究有助于深入理解补体系统的功能以及其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Werneburg, Sebastian, Jung, Jonathan, Kunjamma, Rejani B, Reich, Daniel S, Schafer, Dorothy P. 2019. Targeted Complement Inhibition at Synapses Prevents Microglial Synaptic Engulfment and Synapse Loss in Demyelinating Disease. In Immunity, 52, 167-182.e7. doi:10.1016/j.immuni.2019.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31883839/
2. Brown, Richard J P, Tegtmeyer, Birthe, Sheldon, Julie, Rice, Charles M, Pietschmann, Thomas. 2020. Liver-expressed Cd302 and Cr1l limit hepatitis C virus cross-species transmission to mice. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.abd3233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33148654/
3. Mercier, Francois E, Shi, Jiantao, Sykes, David B, Michor, Franziska, Scadden, David T. . In vivo genome-wide CRISPR screening in murine acute myeloid leukemia uncovers microenvironmental dependencies. In Blood advances, 6, 5072-5084. doi:10.1182/bloodadvances.2022007250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35793392/
4. Bluett, J, Ibrahim, I, Plant, D, Isaacs, J D, Barton, A. 2013. Association of a complement receptor 1 gene variant with baseline erythrocyte sedimentation rate levels in patients starting anti-TNF therapy in a UK rheumatoid arthritis cohort: results from the Biologics in Rheumatoid Arthritis Genetics and Genomics Study Syndicate cohort. In The pharmacogenomics journal, 14, 171-5. doi:10.1038/tpj.2013.26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23856853/
5. Bin, Sofia, Yoo, Miran, Molinari, Paolo, Cravedi, Paolo, Gusella, G Luca. 2024. Reduced decay-accelerating factor expression promotes complement-mediated cystogenesis in murine ADPKD. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.175220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38912583/
6. Bahado-Singh, Ray O, Vishweswaraiah, Sangeetha, Aydas, Buket, Graham, Stewart F, Radhakrishna, Uppala. 2021. Artificial intelligence and leukocyte epigenomics: Evaluation and prediction of late-onset Alzheimer's disease. In PloS one, 16, e0248375. doi:10.1371/journal.pone.0248375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33788842/