Eloa-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eloa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19967

品系全称

C57BL/6JCya-Eloaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27224-Eloa-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eloa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19967) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongin A
基因别称
110kDa,Tceb3,Tceb3a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013736 | Ensembl: ENSMUST00000030427
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351315Embryos homozygous for a knock-out allele are severely growth retarded, exhibit a wide range of developmental anomalies and die between E10.5 and E12.5, most likely due to massive apoptosis while mutant MEFs show increased apoptosis and senescence-like growth defects.
EloA,也称为Elongin A,是一种重要的RNA聚合酶II(Pol II)转录延长因子。它在转录过程中起着关键作用,通过刺激Pol II的转录延长速率,促进mRNA的合成。EloA是Elongin复合物中最大的亚基,该复合物由转录活性亚基A和两个正调控亚基B和C组成。EloA通过与Pol II相互作用,抑制聚合酶在DNA模板上的短暂停顿,从而促进转录的顺利进行。

EloA的功能不仅限于转录延长,它还与多种生物学过程相关。研究表明,EloA与DNA损伤修复有关,当DNA损伤发生时,EloA被招募到损伤部位,参与转录耦合的DNA损伤修复过程[4]。此外,EloA还与热休克基因的表达调控有关。研究发现,在热休克条件下,EloA被迅速招募到热休克基因位点,并参与热休克基因的转录调控[5]。

EloA的活性受到多种因素的调控。研究发现,多梳抑制复合物2(PRC2)可以甲基化EloA,从而调节其活性。PRC2通过甲基化组蛋白H3赖氨酸27(H3K27)维持基因的沉默状态,而甲基化的EloA则可以下调PRC2靶基因的表达[3]。此外,EloA还可以与其他转录调控因子相互作用,例如EloA结合蛋白1(EloA-BP1),进一步调控转录过程[6]。

EloA的表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现,EloA的表达水平与食管癌的分子亚型有关。在食管癌中,EloA的表达水平升高与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[2]。此外,EloA的表达异常还与结直肠癌的发生发展有关。研究发现,长链非编码RNA DLGAP1-AS2可以与EloA相互作用,并通过促进EloA的泛素化修饰和降解,抑制EloA的稳定性,进而促进结直肠癌的发生和转移[1]。

综上所述,EloA是一种重要的RNA聚合酶II转录延长因子,在转录过程中起着关键作用。EloA的功能受到多种因素的调控,并参与多种生物学过程,包括DNA损伤修复、热休克基因表达调控等。EloA的表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究EloA的生物学功能和调控机制,有助于揭示其与疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Xue, Cheng, Han, Zhao, Jing, Fei, Bojian, Huang, Zhaohui. 2022. Long noncoding RNA DLGAP1-AS2 promotes tumorigenesis and metastasis by regulating the Trim21/ELOA/LHPP axis in colorectal cancer. In Molecular cancer, 21, 210. doi:10.1186/s12943-022-01675-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36376892/
2. Liu, Wei, Xie, Lei, He, Yao-Hui, Liu, Wen, Li, En-Min. 2021. Large-scale and high-resolution mass spectrometry-based proteomics profiling defines molecular subtypes of esophageal cancer for therapeutic targeting. In Nature communications, 12, 4961. doi:10.1038/s41467-021-25202-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34400640/
3. Ardehali, M Behfar, Anselmo, Anthony, Cochrane, Jesse C, Sadreyev, Ruslan I, Kingston, Robert E. 2017. Polycomb Repressive Complex 2 Methylates Elongin A to Regulate Transcription. In Molecular cell, 68, 872-884.e6. doi:10.1016/j.molcel.2017.10.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29153392/
4. Khanam, Taran, Muñoz, Ivan, Weiland, Florian, Zhou, Houjiang, Rouse, John. 2021. CDKL5 kinase controls transcription-coupled responses to DNA damage. In The EMBO journal, 40, e108271. doi:10.15252/embj.2021108271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34605059/
5. Gerber, Mark, Tenney, Kristen, Conaway, Joan W, Eissenberg, Joel C, Shilatifard, Ali. 2004. Regulation of heat shock gene expression by RNA polymerase II elongation factor, Elongin A. In The Journal of biological chemistry, 280, 4017-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15611125/
6. Tamura, Kenji, Miyata, Keikichi, Sugahara, Kazunori, Shuin, Taro, Aso, Teijiro. . Identification of EloA-BP1, a novel Elongin A binding protein with an exonuclease homology domain. In Biochemical and biophysical research communications, 309, 189-95. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12943681/