Litaf-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Litaf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19955

品系全称

C57BL/6JCya-Litafem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56722-Litaf-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Litaf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19955) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LPS-induced TN factor
基因别称
3222402J11Rik,N4WBP3,TBX1
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019980 | Ensembl: ENSMUST00000023143
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929512Homozygous ablation of this gene in macrophages results in reduced cytokine secretion in response to LPS stimulation, and increased resistance to LPS-induced septic shock. Knockout and certain mutations result in lysosome and endosome morphological anomalies, leading to exosome secretion defects.
LITAF(Lipopolysaccharide-induced tumor necrosis factor alpha factor)是一种转录因子,它能够激活肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的转录,从而调节炎症反应。LITAF在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞损伤修复、细胞凋亡、细胞增殖和疾病发生。

细胞损伤修复方面,LITAF通过促进膜修复机制,保护细胞免受孔形成毒素(PFTs)的杀伤作用。研究发现,LITAF能够被钾离子外流激活的泛素连接酶NEDD4激活,从而招募内体分拣复合体(ESCRT) machinery修复受损的细胞膜[1]。此外,LITAF介导的修复过程发生在内体膜上,导致受损膜被排出细胞作为外泌体,而不是通过直接切除孔洞从细胞膜表面[1]。

细胞凋亡方面,LITAF在细胞凋亡过程中发挥重要作用。研究发现,LITAF的表达水平与细胞凋亡密切相关。例如,在成熟B细胞淋巴瘤中,LITAF的表达受到BCL6的转录抑制,而BCL6的沉默会增加LITAF的表达,进而促进细胞凋亡[3]。

细胞增殖方面,LITAF的表达水平与细胞增殖密切相关。例如,在结直肠癌中,LITAF的表达水平与肿瘤的预后、病理分期和肝转移相关。研究发现,LITAF的表达下调与结直肠癌的进展有关,而LITAF的过表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和干性,并诱导细胞凋亡[4]。此外,LITAF还能够通过FOXO1介导的SIRT1表达抑制,进而调节癌症干性和恶性表型[4]。

疾病发生方面,LITAF在多种疾病中发挥重要作用。例如,在子宫内膜异位症中,LITAF的基因表达显著升高,而BCL6的基因表达也显著升高。研究发现,LITAF和BCL6的基因表达呈负相关,而LITAF的过表达能够抑制子宫内膜异位症的发生[2]。此外,LITAF还在动脉粥样硬化、胶质母细胞瘤和胰腺癌等多种疾病中发挥重要作用[4,5,6]。

综上所述,LITAF是一种重要的转录因子,参与调节炎症反应、细胞损伤修复、细胞凋亡、细胞增殖和疾病发生。LITAF的研究有助于深入理解炎症反应和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Stefani, Caroline, Bruchez, Anna M, Rosasco, Mario G, Stuart, Lynda M, Lacy-Hulbert, Adam. 2024. LITAF protects against pore-forming protein-induced cell death by promoting membrane repair. In Science immunology, 9, eabq6541. doi:10.1126/sciimmunol.abq6541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38181093/
2. Saadat Varnosfaderani, Ameneh, Kalantari, Shadi, Ramezanali, Fariba, Shahhoseini, Maryam, Amirchaghmaghi, Elham. 2024. Increased Gene Expression of LITAF, TNF-α and BCL6 in Endometrial Tissues of Women with Endometriosis: A Case-Control Study. In Cell journal, 26, 243-249. doi:10.22074/cellj.2024.2022348.1503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38736408/
3. Bertolo, Cristina, Roa, Sergio, Sagardoy, Ainara, Malumbres, Raquel, Martinez-Climent, Jose A. 2013. LITAF, a BCL6 target gene, regulates autophagy in mature B-cell lymphomas. In British journal of haematology, 162, 621-30. doi:10.1111/bjh.12440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23795761/
4. Guan, Jiao, Zhang, Zheng-Yun, Sun, Jian-Hua, Zhou, Zun-Qiang, Qin, Lei. 2023. LITAF inhibits colorectal cancer stemness and metastatic behavior by regulating FOXO1-mediated SIRT1 expression. In Clinical & experimental metastasis, 40, 309-320. doi:10.1007/s10585-023-10213-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266842/
5. Shergalis, Andrea, Bankhead, Armand, Luesakul, Urarika, Muangsin, Nongnuj, Neamati, Nouri. . Current Challenges and Opportunities in Treating Glioblastoma. In Pharmacological reviews, 70, 412-445. doi:10.1124/pr.117.014944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29669750/
6. Li, Wei-Juan, Zhou, Wen-Ping, Li, Xu-Yong, Huang, Ling, Zhang, Hui. 2023. LITAF Promotes Atherosclerotic Plaque Formation by Stimulating the NF-κB Inflammatory Pathway. In Current medical science, 43, 1201-1205. doi:10.1007/s11596-023-2802-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37848750/