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Mydgf-KO 基因敲除小鼠

Mydgf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mydgf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19952

品系全称

C57BL/6JCya-Mydgfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-28106-Mydgf-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mydgf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19952) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myeloid derived growth factor
基因别称
D17Wsu104e，Il25，Ly6elg
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_080837 | Ensembl: ENSMUST00000019723
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~5.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2156020Mice homozygous for a null mutation display normal cardiac and vascular development but develop larger myocardial infactions with reduced angiogenesis and increased scarring.
更多信息
MYDGF，即髓系衍生生长因子，是一种由髓系细胞（如单核细胞和巨噬细胞）分泌的细胞因子。MYDGF在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括心脏适应、肾脏保护、肿瘤进展以及免疫调节等。

MYDGF在心脏疾病中的作用已经得到了广泛的研究。有研究发现，MYDGF可以保护心脏免受压力过载诱导的心力衰竭，其机制可能与维持心脏肌细胞中肌浆/内质网钙ATP酶（SERCA2a）的表达有关[1]。SERCA2a是心脏肌细胞中重要的钙离子泵，负责将钙离子从细胞质中泵回内质网，维持心脏的正常收缩功能。MYDGF通过增强PIM1（Pim-1原癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶）的表达和活性，上调SERCA2a的表达，从而保护心脏免受压力过载诱导的肥大和功能障碍。

除了心脏保护作用，MYDGF还在肾脏疾病中发挥重要作用。研究发现，MYDGF可以减轻糖尿病肾病小鼠的蛋白尿和肾小球病变，其机制可能与激活Akt/BAD信号通路有关[2]。糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，表现为肾小球滤过屏障损伤和蛋白尿。MYDGF通过激活Akt/BAD信号通路，抑制足细胞损伤和凋亡，从而减轻糖尿病肾病小鼠的蛋白尿和肾小球病变。

MYDGF在肿瘤进展中也发挥着重要作用。研究发现，缺氧条件下诱导的MYDGF可以促进肝细胞癌的进展，其机制可能与重塑肿瘤微环境有关[3]。肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，具有高侵袭性和高转移性。MYDGF通过促进肿瘤血管生成、诱导巨噬细胞趋化至肿瘤组织以及释放各种炎症细胞因子，如IL-6和TNF-α等，从而加剧肿瘤微环境的炎症反应，促进肝细胞癌的进展。

此外，MYDGF还在免疫调节中发挥着重要作用。研究发现，MYDGF可以抑制CX3CL1/CX3CR1轴，促进M2巨噬细胞极化，从而减轻干燥综合征的病情[4]。干燥综合征是一种自身免疫性疾病，表现为唾液腺和泪腺的炎症和功能障碍。MYDGF通过抑制巨噬细胞的浸润，促进M2巨噬细胞极化，从而减轻干燥综合征的病情。

综上所述，MYDGF在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括心脏保护、肾脏保护、肿瘤进展以及免疫调节等。MYDGF通过多种机制发挥其生物学功能，包括维持SERCA2a的表达、激活Akt/BAD信号通路、重塑肿瘤微环境以及抑制CX3CL1/CX3CR1轴等。MYDGF的研究为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Korf-Klingebiel, Mortimer, Reboll, Marc R, Polten, Felix, Wang, Yong, Wollert, Kai C. 2021. Myeloid-Derived Growth Factor Protects Against Pressure Overload-Induced Heart Failure by Preserving Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase Expression in Cardiomyocytes. In Circulation, 144, 1227-1240. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372689/
2. He, Mingjuan, Li, Yixiang, Wang, Li, Xiang, Lingwei, Xiang, Guangda. 2020. MYDGF attenuates podocyte injury and proteinuria by activating Akt/BAD signal pathway in mice with diabetic kidney disease. In Diabetologia, 63, 1916-1931. doi:10.1007/s00125-020-05197-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32588068/
3. Wang, Xu, Mao, Jie, Zhou, Tao, Wu, Hongxi, Tang, Xinying. 2021. Hypoxia-induced myeloid derived growth factor promotes hepatocellular carcinoma progression through remodeling tumor microenvironment. In Theranostics, 11, 209-221. doi:10.7150/thno.49327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391471/
4. Yang, Zi, Liu, Mangnan, Chang, Zhichao, Zhang, Chen, Hu, Liang. 2024. Myeloid-derived growth factor promotes M2 macrophage polarization and attenuates Sjögren's syndrome via suppression of the CX3CL1/CX3CR1 axis. In Frontiers in immunology, 15, 1465938. doi:10.3389/fimmu.2024.1465938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39497829/

资料下载

S-KO-19952_6J_28106_Mydgf_Exon 1~3_strategy.pdf
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