Rac3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rac3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19941

品系全称

C57BL/6JCya-Rac3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170758-Rac3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rac3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19941) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rac family small GTPase 3
基因别称
Rac1B
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133223 | Ensembl: ENSMUST00000018156
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180784Homozygous null mice display decreased stride length and impaired thermal nociception, but have improved motor learning and retention of motor behaviors and normal brain morphology. Homozygous KO reduces susceptibility to tumorigenesis in intestinal adenoma-susceptible mice.
Rac3,也称为Ras-related C3 botulinum toxin substrate 3,是Rho GTPases家族成员之一,在细胞骨架调节和信号转导中发挥重要作用。Rho GTPases是一类重要的蛋白质,它们通过与GTP结合和水解,在细胞内信号传导和细胞骨架重建中起关键作用。Rac3与Rac1和Rac2等其他Rho GTPases具有高度的同源性,但Rac3的表达通常比Rac1更为局限,主要在神经系统和某些肿瘤组织中表达。

在神经系统中,Rac3在神经元发育中发挥着重要作用。研究表明,Rac3在神经元的迁移、突触形成和突触可塑性中起着关键作用。Rac3的表达异常与多种神经发育障碍相关,包括脑结构异常和面部畸形。例如,Scala等人发现,RAC3基因的变异与脑皮层神经元形态和迁移缺陷相关,导致脑发育过程中的结构异常,从而引发神经发育障碍[3]。

在肿瘤学领域,Rac3也被证明是一个重要的肿瘤相关基因。多项研究表明,Rac3在多种恶性肿瘤中表达上调,包括子宫内膜癌、膀胱癌和神经母细胞瘤。例如,Meijuan等人发现,在子宫内膜癌中,RAC3的表达与临床分期、组织类型、组织学等级和DNA低甲基化相关,高表达RAC3的患者预后较差[1]。此外,Chen等人发现,在膀胱癌中,RAC3的表达与肿瘤分级和分期相关,高表达RAC3的患者预后较差[2]。这些研究表明,Rac3在肿瘤的发生和发展中起着促进作用,可能成为癌症治疗的潜在靶点。

除了在肿瘤和神经发育中的作用,Rac3还与脂肪细胞分化和炎症反应有关。Lira等人发现,RAC3的表达在脂肪细胞分化过程中下调,低表达RAC3的细胞表现出增强的脂肪细胞分化和自噬[4]。此外,Alvarado等人发现,炎症反应可以上调RAC3的表达,这可能是为了维持免疫反应的正常进行[5]。

总之,Rac3是一个重要的Rho GTPases家族成员,在细胞骨架调节、信号转导、神经发育、肿瘤发生和发展、脂肪细胞分化和炎症反应中发挥着重要作用。Rac3的异常表达与多种疾病相关,包括神经发育障碍和癌症。因此,深入研究Rac3的功能和调控机制,对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Meijuan, Cai, Fang, Liu, Min, Fang, Qian, Wang. 2022. Hypomethylated gene RAC3 induces cell proliferation and invasion by increasing FASN expression in endometrial cancer. In The international journal of biochemistry & cell biology, 150, 106274. doi:10.1016/j.biocel.2022.106274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35917927/
2. Chen, Mei, Nie, Zhenyu, Cao, Hui, Zhang, Chong, Zhang, Shufang. 2021. Rac3 Expression and its Clinicopathological Significance in Patients With Bladder Cancer. In Pathology oncology research : POR, 27, 598460. doi:10.3389/pore.2021.598460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34257551/
3. Scala, Marcello, Nishikawa, Masashi, Ito, Hidenori, Costain, Gregory, Nagata, Koh Ichi. . Variant-specific changes in RAC3 function disrupt corticogenesis in neurodevelopmental phenotypes. In Brain : a journal of neurology, 145, 3308-3327. doi:10.1093/brain/awac106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35851598/
4. Lira, María Cecilia, Rosa, Francisco Damian, Panelo, Laura Carolina, Costas, Mónica Alejandra, Rubio, María Fernanda. 2018. Role of RAC3 coactivator in the adipocyte differentiation. In Cell death discovery, 4, 20. doi:10.1038/s41420-018-0085-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30062065/
5. Alvarado, Cecilia Viviana, Rubio, María Fernanda, Fernández Larrosa, Pablo Nicolas, Martínez-Nöel, Giselle Astrid, Costas, Mónica Alejandra. 2014. The levels of RAC3 expression are up regulated by TNF in the inflammatory response. In FEBS open bio, 4, 450-7. doi:10.1016/j.fob.2014.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918060/