Cdh16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdh16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19938

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12556-Cdh16-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19938) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin 16
基因别称
-
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007663 | Ensembl: ENSMUST00000211903
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Cdh16,也称为Kidney-specific cadherin (Ksp-cadherin),是钙粘蛋白超家族成员之一,属于一种非典型钙粘蛋白。钙粘蛋白是一类依赖钙离子的细胞粘附分子,在细胞间的粘附、信号传递以及组织形态发生过程中发挥着重要作用。Cdh16具有七个外显子钙粘蛋白(EC)重复,与经典的钙粘蛋白相比,Cdh16在结构上缺乏第一个EC重复中的色氨酸残基,这提示Cdh16可能具有独特的粘附性质[5]。

Cdh16在肾脏中广泛表达于肾小管上皮细胞的基底外侧膜上,参与维持肾脏结构和功能的完整性。研究发现,Cdh16在肾脏发育过程中对于尿液的浓缩功能至关重要。在Cdh16基因敲除小鼠模型中,虽然肾脏结构正常,但是小鼠在成年后表现出尿液浓缩能力的发育延迟。这是由于Cdh16的缺失导致集合管内髓段对水通道蛋白2(Aquaporin-2)的错表达,进而影响尿液浓缩功能[6]。

除了在肾脏中的表达,Cdh16也在甲状腺组织中表达,并且在甲状腺癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现,在乳头状甲状腺癌(PTC)中,Cdh16的表达水平显著下调,并且与肿瘤大小、淋巴结转移状态和疾病分期密切相关。Cdh16的低表达与DNA复制和细胞粘附相关蛋白的下调有关,这表明Cdh16可能通过参与这些途径影响甲状腺癌的发生和发展[1,2,4]。

Cdh16的生物学功能不仅限于肾脏和甲状腺,它在其他疾病的发生发展中也可能发挥作用。例如,在神经母细胞瘤中,Cdh16的表达上调与不良预后相关,并且可能通过影响PI3K/AKT信号通路促进肿瘤细胞活性[3]。此外,Cdh16的表达改变还与急性肾损伤(AKI)相关,Cdh16可能成为AKI早期诊断的潜在生物标志物[7]。

综上所述,Cdh16作为一种非典型钙粘蛋白,在肾脏、甲状腺以及其他组织中发挥着重要作用。Cdh16的缺失或异常表达与多种疾病的发生发展相关,包括肾脏疾病、甲状腺癌、神经母细胞瘤和急性肾损伤。进一步研究Cdh16的生物学功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Xiaolin, Li, Yukun, Liu, Geling, Zha, Weina, Liu, Ying. 2022. Cadherin-16 inhibits thyroid carcinoma cell proliferation and invasion. In Oncology letters, 23, 145. doi:10.3892/ol.2022.13265. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35350592/
2. Calì, Gaetano, Gentile, Flaviana, Mogavero, Sara, Fusco, Alfredo, Nitsch, Lucio. 2011. CDH16/Ksp-cadherin is expressed in the developing thyroid gland and is strongly down-regulated in thyroid carcinomas. In Endocrinology, 153, 522-34. doi:10.1210/en.2011-1572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22028439/
3. Li, Yuanyuan, Xu, Wenyan, Makova, Svetlana, Brueckner, Martina, Sun, Zhaoxia. 2023. Inactivation of Invs/Nphp2 in renal epithelial cells drives infantile nephronophthisis like phenotypes in mouse. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.82395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36920028/
4. Li, Pihong, Wu, Qiaolin, Sun, Yihan, Dong, Jianda, Zheng, Zhouci. 2019. Downregulation of CDH16 in Papillary Thyroid Cancer and Its Potential Molecular Mechanism Analysed by qRT-PCR, TCGA and in silico Analysis. In Cancer management and research, 11, 10719-10729. doi:10.2147/CMAR.S229631. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31920382/
5. Gray, Michelle E, Sotomayor, Marcos. 2021. Crystal structure of the nonclassical cadherin-17 N-terminus and implications for its adhesive binding mechanism. In Acta crystallographica. Section F, Structural biology communications, 77, 85-94. doi:10.1107/S2053230X21002247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33682793/
6. Thomson, R B, Dynia, D W, Burlein, S, Wang, T, Aronson, P S. 2021. Deletion of Cdh16 Ksp-cadherin leads to a developmental delay in the ability to maximally concentrate urine in mouse. In American journal of physiology. Renal physiology, 320, F1106-F1122. doi:10.1152/ajprenal.00556.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33938239/
7. Li, Yiming, Long, Junke, Chen, Jiaquan, Liu, Fen, Peng, Zhiyong. 2020. Analysis of Spatiotemporal Urine Protein Dynamics to Identify New Biomarkers for Sepsis-Induced Acute Kidney Injury. In Frontiers in physiology, 11, 139. doi:10.3389/fphys.2020.00139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32194432/