Casp1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Casp1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19935

品系全称

C57BL/6JCya-Casp1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12362-Casp1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Casp1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19935) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caspase 1
基因别称
ICE,Il1bc
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009807 | Ensembl: ENSMUST00000027015
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96544Homozygous targeted mutants fail to produce mature IL1A and IL1B and are resistant to LPS-induced endotoxin shock and to FAS antibody-induced apoptosis. Another KO allele, in both homozygous and heterozygous state, protects against diabetic nephropathy.
Casp1,也称为Caspase-1,是一种重要的半胱氨酸蛋白酶。Caspase-1在细胞凋亡、炎症反应和免疫应答中发挥着关键作用。Caspase-1是炎症小体(inflammasome)复合物中的核心成员,通过激活炎症小体,Caspase-1可以促进炎症因子的释放,如IL-1β和IL-18,从而引发炎症反应。此外,Caspase-1还可以诱导细胞焦亡(pyroptosis),这是一种程序性细胞死亡形式,与炎症反应密切相关。

Casp1基因多态性与多种疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,Casp1基因的某些多态性与冠状动脉支架术后再狭窄的发生风险相关[1]。此外,Caspase-1在多种炎症性疾病中发挥重要作用,如溃疡性结肠炎[2]。在溃疡性结肠炎患者中,Caspase-1的表达水平升高,与炎症反应和肠道上皮细胞死亡密切相关。Caspase-1的激活可以促进炎症小体的形成,进而导致炎症因子的释放,加剧炎症反应。

在神经退行性疾病中,如阿尔茨海默病[3],Caspase-1也发挥着重要作用。研究发现,Caspase-1在阿尔茨海默病患者脑组织中表达升高,与神经炎症和淀粉样蛋白沉积相关。抑制Caspase-1的表达可以减轻神经炎症,并改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能。

Caspase-1在糖尿病相关疾病中也发挥着重要作用。例如,在糖尿病肾病[4]和糖尿病视网膜病变[6]中,Caspase-1的表达水平升高,与炎症反应和细胞死亡相关。研究发现,抑制Caspase-1的表达可以减轻糖尿病肾病的炎症反应,并改善糖尿病视网膜病变的病情。

在血液系统疾病中,如急性髓系白血病[5],Caspase-1也发挥着重要作用。研究发现,Caspase-1在急性髓系白血病患者中的表达水平升高,与不良预后相关。抑制Caspase-1的表达可以抑制急性髓系白血病细胞的增殖。

综上所述,Caspase-1是一种重要的炎症因子,参与多种生物学过程,包括细胞凋亡、炎症反应和免疫应答。Caspase-1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、阿尔茨海默病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和急性髓系白血病等。研究Caspase-1的功能和调控机制,有助于深入理解炎症反应和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vargas-Alarcón, Gilberto, Ramírez-Bello, Julian, Peña-Duque, Marco Antonio, Delgadillo-Rodríguez, Hilda, Fragoso, José Manuel. 2022. CASP1 Gene Polymorphisms and BAT1-NFKBIL-LTA-CASP1 Gene-Gene Interactions Are Associated with Restenosis after Coronary Stenting. In Biomolecules, 12, . doi:10.3390/biom12060765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35740890/
2. Wang, Jun-Meng, Yang, Jiao, Xia, Wan-Yu, Yu, Shu-Guang, Wu, Qiao-Feng. 2023. Comprehensive Analysis of PANoptosis-Related Gene Signature of Ulcerative Colitis. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203518/
3. Heneka, Michael T, Kummer, Markus P, Stutz, Andrea, Latz, Eicke, Golenbock, Douglas T. 2012. NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice. In Nature, 493, 674-8. doi:10.1038/nature11729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23254930/
4. Luo, Yuanyuan, Liu, Lerong, Zhang, Cheng. 2023. Identification and analysis of diverse cell death patterns in diabetic kidney disease using microarray-based transcriptome profiling and single-nucleus RNA sequencing. In Computers in biology and medicine, 169, 107780. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.107780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38104515/
5. Liu, Jing, Zhao, Minyi, Feng, Xiaohui, Zeng, Yunxin, Lin, Dongjun. 2021. Expression and prognosis analyses of CASP1 in acute myeloid leukemia. In Aging, 13, 14088-14108. doi:10.18632/aging.203028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33999861/
6. Wang, Nan, Ding, Lexi, Liu, Die, Xia, Xiaobo, Xiong, Siqi. 2022. Molecular investigation of candidate genes for pyroptosis-induced inflammation in diabetic retinopathy. In Frontiers in endocrinology, 13, 918605. doi:10.3389/fendo.2022.918605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35957838/