Sis-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sis-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19920

品系全称

C57BL/6JCya-Sisem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69983-Sis-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sis-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19920) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sucrase isomaltase
基因别称
2010204N08Rik,SI,Si-s
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081137 | Ensembl: ENSMUST00000167334
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917233Mice homozygous for a knock-out allele are leaner on a sucrose-containing diet despite normal caloric intake, and show significantly higher plasma acetate levels in response to a sucrose gavage and lower plasma glucose levels in response to a sucrose-tolerance test.
基因Sis,也称为c-sis,编码血小板衍生生长因子(PDGF)B链的前体。PDGF是一种强有力的丝裂原,可以促进细胞增殖和血管生成,在正常生理和病理过程中发挥重要作用。Sis基因的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和神经退行性疾病等。

Sis基因的异常表达可以通过多种机制导致细胞转化。例如,病毒基因v-sis的插入可以导致细胞内PDGF受体过度激活,进而促进细胞增殖和转化[1]。此外,Sis基因的突变或过表达也可以导致PDGF受体过度激活,从而促进细胞转化[2,3,4,5,6,7,8]。

Sis基因的异常表达还与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在动脉粥样硬化中,Sis基因的表达可以导致血管平滑肌细胞增殖和迁移,从而促进动脉粥样硬化斑块的形成[2]。在糖尿病心肌病中,Sis基因的表达可以抑制细胞凋亡,从而促进心肌细胞的存活和增殖[3]。在结直肠癌中,Sis基因的表达可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移,从而促进肿瘤的转移[4]。在神经退行性疾病中,Sis基因的表达可以促进神经细胞的死亡和神经元纤维缠结的形成,从而促进神经退行性疾病的发生发展[5]。

Sis基因的异常表达还与多种疾病的遗传易感性相关。例如,Sis基因的突变或过表达可以导致多种疾病的遗传易感性增加,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和神经退行性疾病等[6]。

Sis基因的异常表达可以通过多种机制导致细胞转化和多种疾病的发生发展,包括肿瘤、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和神经退行性疾病等。Sis基因的异常表达还与多种疾病的遗传易感性相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和神经退行性疾病等。深入研究Sis基因的生物学功能和调控机制,有助于开发新的治疗策略和预防措施,为多种疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Williams, L T. . The sis gene and PDGF. In Cancer surveys, 5, 233-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3536086/
2. Wang, Jiekang, Fang, Ching-Lien, Noller, Kathleen, Cao, Xu, Wan, Mei. 2023. Bone-derived PDGF-BB drives brain vascular calcification in male mice. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI168447. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37815871/
3. Rowe-Magnus, D A, Guérout, A M, Mazel, D. . Super-integrons. In Research in microbiology, 150, 641-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10673003/
4. Johnsson, A, Heldin, C H, Wasteson, A, Ullrich, A, Scrace, G. . The c-sis gene encodes a precursor of the B chain of platelet-derived growth factor. In The EMBO journal, 3, 921-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6329745/
5. Quintáns, Beatriz, Oliveira, Joao, Sobrido, María-Jesús. . Primary familial brain calcifications. In Handbook of clinical neurology, 147, 307-317. doi:10.1016/B978-0-444-63233-3.00020-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29325620/
6. Meyer-Ingold, W, Eichner, W. . Platelet-derived growth factor. In Cell biology international, 19, 389-98. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7640655/
7. Sariban, E, Mitchell, T, Rambaldi, A, Kufe, D W. . c-sis but not c-fos gene expression is lineage specific in human myeloid cells. In Blood, 71, 488-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3276363/
8. Dalla-Favera, R, Gelmann, E P, Gallo, R C, Wong-Staal, F. . A human onc gene homologous to the transforming gene (v-sis) of simian sarcoma virus. In Nature, 292, 31-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6268983/