Ptpn4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptpn4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19916

品系全称

C57BL/6JCya-Ptpn4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19258-Ptpn4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptpn4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19916) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 4
基因别称
PTPMEG,Ptn4,TEP,TEP/mPTPMEG,hPTP-MEG
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019933 | Ensembl: ENSMUST00000064091
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1099792Mice homozygous for a null allele exhibit impaired coordination, abnormal eye blink conditioning behavior, and reduced long term depression.
Ptpn4,即蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型4(protein tyrosine phosphatase nonreceptor type 4),是一种广泛表达的蛋白酪氨酸磷酸酶,它在多种生物学过程中发挥着重要作用。Ptpn4通过去磷酸化作用参与细胞信号传导,影响细胞的生长、分化、迁移和凋亡等过程。Ptpn4在多种组织中表达,包括心脏、甲状腺、直肠和肝脏等,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。

Ptpn4在心肌细胞中发挥着重要的调节作用。研究表明,在缺氧/复氧处理后,心肌细胞的损伤程度和细胞凋亡、自噬水平显著增加。而Ptpn4的表达水平在缺氧/复氧处理后也显著增加。进一步研究发现,Ptpn4通过抑制STAT3的磷酸化来抑制细胞生长和肿瘤形成,从而发挥抑癌作用。此外,Ptpn4还可以与CrkI相互作用,通过去磷酸化作用抑制CrkI的活性,从而抑制细胞的增殖和迁移。这些研究表明,Ptpn4在心肌细胞中发挥着重要的保护作用。

在甲状腺癌中,Ptpn4的表达水平显著下调。研究表明,Ptpn4通过抑制STAT3的磷酸化来抑制细胞生长和肿瘤形成,从而发挥抑癌作用。此外,Ptpn4还可以与CrkI相互作用,通过去磷酸化作用抑制CrkI的活性,从而抑制细胞的增殖和迁移。这些研究表明,Ptpn4在甲状腺癌中发挥着重要的抑癌作用。

在直肠癌中,Ptpn4的表达水平也显著下调。研究表明,Ptpn4通过抑制STAT3的磷酸化来抑制细胞生长和肿瘤形成,从而发挥抑癌作用。此外,Ptpn4还可以与CrkI相互作用,通过去磷酸化作用抑制CrkI的活性,从而抑制细胞的增殖和迁移。这些研究表明,Ptpn4在直肠癌中发挥着重要的抑癌作用。

在肝细胞癌中,Ptpn4的表达水平也显著下调。研究表明,Ptpn4通过抑制STAT3的磷酸化来抑制细胞生长和肿瘤形成,从而发挥抑癌作用。此外,Ptpn4还可以与CrkI相互作用,通过去磷酸化作用抑制CrkI的活性,从而抑制细胞的增殖和迁移。这些研究表明,Ptpn4在肝细胞癌中发挥着重要的抑癌作用。

此外,Ptpn4还与神经发育障碍相关。研究表明,Ptpn4基因的突变可以导致神经发育障碍,如自闭症等。Ptpn4基因的突变可以导致Ptpn4蛋白在神经元树突棘中的定位异常,从而影响神经元的发育和功能。这些研究表明,Ptpn4在神经系统中发挥着重要的调节作用。

综上所述,Ptpn4是一种重要的蛋白酪氨酸磷酸酶,参与调控细胞信号传导,影响细胞的生长、分化、迁移和凋亡等过程。Ptpn4在多种组织中表达,包括心脏、甲状腺、直肠和肝脏等,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。Ptpn4的研究有助于深入理解细胞信号传导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

参考文献:
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10. Cai, Bolin, Ma, Manting, Zhou, Zhen, Zhang, Xiquan, Nie, Qinghua. 2022. circPTPN4 regulates myogenesis via the miR-499-3p/NAMPT axis. In Journal of animal science and biotechnology, 13, 2. doi:10.1186/s40104-021-00664-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35152912/