Fcnb-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fcnb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19915

品系全称

C57BL/6JCya-Fcnbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14134-Fcnb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fcnb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19915) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ficolin B
基因别称
Fcn2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010190 | Ensembl: ENSMUST00000028179
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~5.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341158Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to Streptococcus pneumoniae infection.
Fcnb(ficolin-B)是一种在哺乳动物中表达的基因,它编码一种重要的免疫调节蛋白,即ficolin-B。ficolin-B属于补体系统的凝集素通路,是一种胶原样结构蛋白,主要在肝脏中产生。它能够识别并结合到病原体表面的碳水化合物模式,从而激活补体系统,对病原体产生非特异性的免疫防御。Fcnb在固有免疫中发挥着关键作用,对于抵御微生物病原体具有重要意义。

在多种研究中,已经发现了Fcnb基因的一些单核苷酸多态性(SNPs),这些SNPs可能影响ficolin-B的结构和功能,进而影响固有免疫系统的功能。例如,在人类中,MBL2基因的SNPs与多种免疫功能障碍有关,这些功能异常可能是因为MBL2编码的MBL-C结构或表达异常所导致的[1]。此外,在 mice 中,Mbl1、Mbl2、Fcna和Fcnb基因的SNPs也已被发现,这些SNPs可能影响糖结合亲和力和微生物或宿主配体的分布,从而影响不同小鼠品系对各种病原体的易感性差异[1]。

长链非编码RNA(lncRNA)AK036396被发现在多形核髓源性抑制细胞(PMN-MDSC)中高度表达,并且能够通过增强Fcnb蛋白的稳定性来抑制PMN-MDSC的成熟,并加速其免疫抑制功能[2]。这表明Fcnb在免疫抑制中发挥着重要作用,并且其表达和功能可能受到lncRNA的调控。

纳米尺寸的二氧化钛(TiO2)颗粒的毒性作用也已被研究发现,TiO2暴露可导致脾脏毒性,包括免疫功能障碍、巨噬细胞浸润和脾脏凋亡。微阵列数据分析显示,TiO2暴露后,脾脏中有1041个基因的表达发生了显著变化,这些基因涉及免疫/炎症反应、凋亡、氧化应激、应激反应、代谢过程、离子转运、信号转导、细胞增殖/分裂、细胞骨架和翻译等多个生物学过程。其中,Cyp2e1、Sod3、Mt1、Mt2、Atf4、Chac1、H2-k1、Cxcl13、Ccl24、Cd14、Lbp、Cd80、Cd86、Cd28、Il7r、Il12a、Cfd和Fcnb等基因可能成为TiO2暴露后脾脏毒性的潜在生物标志物[3]。

在Lewis大鼠中,金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)注射可诱导肌炎,其特征是CD8+ T淋巴细胞浸润,并伴有免疫反应相关基因的表达上调,如Fcnb和CD8a等[4]。此外,在微血管皮瓣缺血模型中,Fcnb也被发现是动脉和静脉缺血的潜在生物标志物之一[5]。

这些研究结果表明,Fcnb在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括固有免疫、免疫抑制、炎症反应和细胞凋亡等。Fcnb的表达和功能可能受到多种因素的调控,包括基因多态性、lncRNA和纳米颗粒暴露等。进一步研究Fcnb的生物学功能和调控机制,有助于深入理解固有免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Phaneuf, L R, Lillie, B N, Hayes, M A, Turner, P V. . Single nucleotide polymorphisms in mannan-binding lectins and ficolins in various strains of mice. In International journal of immunogenetics, 34, 259-67. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17627761/
2. Tian, Xinyu, Zheng, Yu, Yin, Kai, Xu, Huaxi, Wang, Shengjun. 2020. LncRNA AK036396 Inhibits Maturation and Accelerates Immunosuppression of Polymorphonuclear Myeloid-Derived Suppressor Cells by Enhancing the Stability of Ficolin B. In Cancer immunology research, 8, 565-577. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-0595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102837/
3. Sheng, Lei, Wang, Ling, Sang, Xuezi, Gui, Suxin, Hong, Fashui. 2014. Nano-sized titanium dioxide-induced splenic toxicity: a biological pathway explored using microarray technology. In Journal of hazardous materials, 278, 180-8. doi:10.1016/j.jhazmat.2014.06.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24968254/
4. Emmer, Alexander, Abobarin-Adeagbo, Abimbola, Posa, Andreas, Zierz, Stephan, Kornhuber, Malte Erich. 2019. Myositis in Lewis rats induced by the superantigen Staphylococcal enterotoxin A. In Molecular biology reports, 46, 4085-4094. doi:10.1007/s11033-019-04858-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31087247/
5. Nguyen, Gerard K, Hwang, Brian H, Zhang, Yiqiang, Spivak, Ryan M, Wong, Alex K. 2013. Novel biomarkers of arterial and venous ischemia in microvascular flaps. In PloS one, 8, e71628. doi:10.1371/journal.pone.0071628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23977093/