Sv2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sv2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19892

品系全称

C57BL/6JCya-Sv2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-64176-Sv2b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sv2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19892) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptic vesicle glycoprotein 2b
基因别称
A830038F04Rik,mKIAA0735
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153579 | Ensembl: ENSMUST00000165175
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927338Homozygotes for a targeted null mutation are phenotypically normal, and Sv2a/Sv2b double knockouts are no more affected than Sv2a single knockouts.
SV2B,也称为突触囊泡糖蛋白2B,是一种重要的突触囊泡蛋白,参与神经递质的释放和突触可塑性。SV2B与SV2A和SV2C一起构成了SV2家族,它们在神经系统中广泛表达,并在突触传递中发挥关键作用。SV2B的表达与突触活性密切相关,在突触丰富的脑区中表达水平较高。

SV2B在多种疾病中发挥重要作用,包括胶质母细胞瘤、结直肠癌、急性白血病和神经母细胞瘤。研究表明,SV2B在胶质母细胞瘤中的表达水平升高,与不良预后相关。SV2B的表达模式受到miR-34a和miR-128a的调控,这两个miRNA在胶质母细胞瘤中表达下调,导致SV2B的表达上调[1]。此外,SV2B还与结直肠癌的脑转移相关,在脑转移的结直肠癌患者中,SV2B的表达水平升高[2]。在急性白血病中,SV2B基因与RUNX1基因融合,导致RUNX1表达水平降低,可能与白血病的发生发展相关[3]。在神经母细胞瘤细胞中,SV2B的表达模式受到细胞分化状态的影响,与神经元标志物的表达模式一致[4]。

SV2B在神经递质释放中发挥重要作用。SV2A和SV2B是两个主要的SV2亚型,它们在神经递质释放中具有冗余的功能。SV2A和SV2B的双敲除小鼠表现出严重的癫痫发作和死亡,而SV2B单敲除小鼠则没有明显的表型异常[5]。研究表明,SV2A和SV2B能够调节突触前钙离子的积累,从而影响神经递质的释放。SV2A和SV2B的双敲除小鼠表现出神经递质释放的异常,导致癫痫的发生。

SV2B还与其他生物学过程相关。SV2B的表达与抗体依赖性增强(ADE)的登革病毒感染相关。SV2B能够促进IgG-登革病毒复合物与细胞的结合,从而增强病毒的感染[6]。此外,SV2B的表达还与胚胎发育过程中的皮质板下层的形成相关,该层在神经元的生长和指导中发挥重要作用[7]。

综上所述,SV2B是一种重要的突触囊泡蛋白,参与神经递质的释放和突触可塑性。SV2B在多种疾病中发挥重要作用,包括胶质母细胞瘤、结直肠癌、急性白血病和神经母细胞瘤。此外,SV2B还与其他生物学过程相关,包括抗体依赖性增强的病毒感染和胚胎发育。深入研究SV2B的功能和作用机制,有助于揭示其在神经系统疾病和癌症发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Mustafov, D, Siddiqui, S S, Klena, L, Karteris, E, Braoudaki, M. 2024. SV2B/miR-34a/miR-128 axis as prognostic biomarker in glioblastoma multiforme. In Scientific reports, 14, 6647. doi:10.1038/s41598-024-55917-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38503772/
2. Michl, Marlies, Taverna, Francesco, Woischke, Christine, Kumbrink, Jörg, Neumann, Jens. 2024. Identification of a gene expression signature associated with brain metastasis in colorectal cancer. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 26, 1886-1895. doi:10.1007/s12094-024-03408-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38558282/
3. Giguère, Amélie, Hébert, Josée. 2013. Identification of a novel fusion gene involving RUNX1 and the antisense strand of SV2B in a BCR-ABL1-positive acute leukemia. In Genes, chromosomes & cancer, 52, 1114-22. doi:10.1002/gcc.22105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24123676/
4. Lekholm, Emilia, Ceder, Mikaela M, Forsberg, Erica C, Schiöth, Helgi B, Fredriksson, Robert. 2021. Differentiation of two human neuroblastoma cell lines alters SV2 expression patterns. In Cellular & molecular biology letters, 26, 5. doi:10.1186/s11658-020-00243-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33588752/
5. Janz, R, Goda, Y, Geppert, M, Missler, M, Südhof, T C. . SV2A and SV2B function as redundant Ca2+ regulators in neurotransmitter release. In Neuron, 24, 1003-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10624962/
6. Belmont, Laura, Contreras, Maya, Cartwright-Acar, Catiana H, Lubow, Jay, Goo, Leslie. 2024. Functional genomics screens reveal a role for TBC1D24 and SV2B in antibody-dependent enhancement of dengue virus infection. In Journal of virology, 98, e0158224. doi:10.1128/jvi.01582-24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39377586/
7. Venkatesan, Kumar, Alix, Philippe, Marquet, Alice, Rogister, Bernard, Seutin, Vincent. 2012. Altered balance between excitatory and inhibitory inputs onto CA1 pyramidal neurons from SV2A-deficient but not SV2B-deficient mice. In Journal of neuroscience research, 90, 2317-27. doi:10.1002/jnr.23111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22847229/