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Thbs4-KO 基因敲除小鼠

Thbs4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Thbs4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19889

品系全称

C57BL/6JCya-Thbs4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21828-Thbs4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Thbs4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19889) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thrombospondin 4
基因别称
TSP4
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011582 | Ensembl: ENSMUST00000022213
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1101779Mice homozygous for a targeted allele exhibit increased sensitivity to cardiac pressure overload, including increased hypertrophy, decreased ejection fraction, decreased microvessel number, increased extracellular matrix deposition and increased fibrosis. Homozygous KO leads to impaired wound healing and delayed retinal vasculature development and affects macrophage differentiation. Homozygosity for the p.A389P mutation leads to enhanced wound healing and accelerated retinal vasculature development and affects macrophage differentiation.
更多信息
Thbs4，也称为Thrombospondin-4，是Thrombospondin蛋白家族的一员，是一种分泌型细胞外基质蛋白。Thbs4在细胞附着动态、细胞外基质蛋白的产生以及多种生物学过程中发挥重要作用，包括炎症反应、细胞迁移和细胞生长。Thbs4的表达受到多种因素的调节，如细胞类型、细胞状态和细胞外信号。

在心血管系统中，Thbs4的表达与心脏疾病的发生和发展密切相关。研究表明，Thbs4的表达在心脏肥大和心脏纤维化过程中增加，并且与心脏功能障碍和不良预后相关。例如，一项研究发现，在高血压诱导的心脏肥大模型中，Thbs4的表达显著增加，并且与心脏肥大和纤维化相关[3]。此外，Thbs4的表达还与心脏缺血再灌注损伤、心力衰竭等心脏疾病相关。

在神经系统中，Thbs4的表达与神经退行性疾病的发生和发展相关。例如，Thbs4的表达在阿尔茨海默病（AD）患者的脑组织中增加，并且与AD的病理特征，如β-淀粉样蛋白斑块的形成相关[1]。此外，Thbs4的表达还与神经损伤和修复相关，例如，在缺血性脑卒中模型中，Thbs4的表达在损伤区域增加，并且与神经炎症和神经元损伤相关[2]。

在肿瘤发生和发展过程中，Thbs4的表达也发挥着重要作用。例如，在结直肠癌中，Thbs4的表达下调，并且与肿瘤的发生和发展相关[4]。此外，Thbs4的表达还与胃癌的预后相关，高表达Thbs4的胃癌患者预后较差[5]。

综上所述，Thbs4是一种重要的细胞外基质蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用。Thbs4的表达与心血管疾病、神经退行性疾病和肿瘤的发生和发展密切相关。因此，深入研究Thbs4的生物学功能和作用机制，有助于为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cagliani, Rachele, Guerini, Franca R, Rubio-Acero, Raquel, Clerici, Mario, Sironi, Manuela. 2013. Long-standing balancing selection in the THBS4 gene: influence on sex-specific brain expression and gray matter volumes in Alzheimer disease. In Human mutation, 34, 743-53. doi:10.1002/humu.22301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23420636/
2. Stokowska, Anna, Aswendt, Markus, Zucha, Daniel, Pekny, Milos, Pekna, Marcela. 2023. Complement C3a treatment accelerates recovery after stroke via modulation of astrocyte reactivity and cortical connectivity. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI162253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36995772/
3. McLellan, Micheal A, Skelly, Daniel A, Dona, Malathi S I, Rosenthal, Nadia A, Pinto, Alexander R. 2020. High-Resolution Transcriptomic Profiling of the Heart During Chronic Stress Reveals Cellular Drivers of Cardiac Fibrosis and Hypertrophy. In Circulation, 142, 1448-1463. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32795101/
4. Greco, Sonia A, Chia, June, Inglis, Kelly J, Leggett, Barbara A, Whitehall, Vicki L J. 2010. Thrombospondin-4 is a putative tumour-suppressor gene in colorectal cancer that exhibits age-related methylation. In BMC cancer, 10, 494. doi:10.1186/1471-2407-10-494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20846368/
5. Chen, Xiangbo, Huang, Yisen, Wang, Yubin, Hong, Shunzhong, Huang, Zicheng. 2019. THBS4 predicts poor outcomes and promotes proliferation and metastasis in gastric cancer. In Journal of physiology and biochemistry, 75, 117-123. doi:10.1007/s13105-019-00665-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30746617/

资料下载

S-KO-19889_6J_21828_Thbs4_Exon 5~8_strategy.pdf
S-KO-19889_6J_21828_Thbs4_Exon 5~8_strategy.pdf
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