n-TUtca2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

n-TUtca2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19887

品系全称

C57BL/6JCya-n-TUtca2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22069-n-TUtca2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: n-TUtca2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19887) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear encoded tRNA selenocysteine 2 (anticodon TCA)
基因别称
Trnau1,Trsp,n-Ts2,tRNA-Sec
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: --
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
The entire gene.
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:4414022Mice homozygous for mutations that inactivate the gene die shortly after implantation. Selective disruption of the gene in mammary epithial tissue did not impair lactation or mammary development.
n-TUtca2基因,也称为n-TUtca2-like,是一种在生物信息学研究中被关注的基因。尽管关于n-TUtca2基因的具体功能和作用机制的研究尚不充分,但从现有的文献中我们可以窥见一些与基因表达调控、遗传变异和疾病发生相关的信息。

在乳腺癌的研究中,BRCA1和BRCA2基因的突变与遗传性乳腺癌的发病风险密切相关[1]。此外,还有其他基因如PTEN和TP53也与乳腺癌的遗传风险有关。这些高外显率的基因突变会导致遗传性乳腺癌综合征。除了这些高外显率的基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发病风险相关,例如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,它们与中等风险相关。此外,全基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险相关的常见低外显率等位基因。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,它们对基因数量的差异产生了重要影响[2]。基因复制后,两个副本通常会以相似的速度积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与另一个副本产生显著的差异,这种现象称为非对称进化。非对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些新基因被招募到新的发育角色中。

基因调控网络是细胞现象的基础,理解基因和蛋白质之间的连接对于揭示细胞过程至关重要[3]。基因电路的工程化研究为我们提供了预测和评估细胞过程动力学的方法。通过设计和实施合成基因网络,我们可以构建和解析细胞网络的底层模块,从而更好地理解基因和蛋白质之间的相互作用。

植物CARE数据库是一个关于植物顺式作用调节元件的数据库,提供了用于分析启动子序列的工具[4]。该数据库包含了植物顺式作用调节元件的位置矩阵、保守序列和特定启动子序列上的单个位点信息。此外,该数据库还提供了与其他数据库的链接,例如EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库,以便用户可以获取更多关于转录因子位点的信息。

基因敲除技术是一种常用的方法,用于研究基因功能和基因型-表型关系。然而,一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因[5]。尽管如此,一些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到恢复,这种现象称为基因必需性的绕过(BOE)。BOE基因-基因相互作用在真菌、酵母和人类细胞中都有报道,表明基因功能的研究需要考虑基因间的相互作用。

遗传增强子是一种基因突变,它可以增强另一个基因突变的表型。增强子的分离可以帮助我们识别相互作用的基因,包括具有冗余作用的基因[6]。在秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中,增强子的研究已经揭示了基因间的相互作用和冗余关系。

基因调控网络是细胞生物学研究的重要领域,它涉及到基因和蛋白质之间的相互作用和调控机制[7]。基因调控网络的研究可以帮助我们理解基因表达调控的复杂性和细胞过程的动力学。

植物启动子数据库(PPDB)是一个基于网络的数据库,提供了植物基因的启动子信息[8]。该数据库包含了启动子结构的核心元件(如TATA框、起始子、Y区、GA和CA元件)和调节元件组(REGs)的信息。这些信息可以帮助研究人员更好地理解植物基因的表达调控机制。

综上所述,基因n-TUtca2的研究需要结合现有的基因表达调控、遗传变异和疾病发生的相关知识。通过分析基因n-TUtca2的表达模式、遗传变异和功能,我们可以更好地理解其在生物过程中的作用和与疾病发生的关系。此外,基因n-TUtca2的研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
2. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
5. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
6. Herman, Robert K, Yochem, John. 2005. Genetic enhancers. In WormBook : the online review of C. elegans biology, , 1-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18023119/
7. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
8. Kusunoki, Kazutaka, Yamamoto, Yoshiharu Y. . Plant Promoter Database (PPDB). In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1533, 299-314. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27987179/