Ccl12-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19847

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20293-Ccl12-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19847) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 12
基因别称
MCP-5,Scya12
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011331 | Ensembl: ENSMUST00000000194
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:108224Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and developmentally normal with no apparent alterations in monocyte homeostasis.
CCL12,也称为单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),是一种属于C-C趋化因子家族的细胞因子。CCL12在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、炎症反应、免疫调节和组织修复。CCL12的受体是CCR2,CCR2是一种G蛋白偶联受体,主要表达于单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞上。CCL12通过与CCR2结合,可以促进这些细胞的迁移和活化,从而参与炎症反应和组织修复过程。

在多种疾病中,CCL12的表达水平和功能都与疾病的发生和发展密切相关。例如,在动脉粥样硬化中,CCL12可以促进巨噬细胞向动脉粥样硬化斑块募集,加重炎症反应和斑块形成[1]。在糖尿病心肌病中,CCL12可以抑制心肌细胞的增殖和修复,加重心肌损伤[2]。在结直肠癌中,CCL12可以促进肿瘤细胞的生长和转移[3]。

除了在炎症和肿瘤中的作用外,CCL12还在组织修复中发挥重要作用。例如,在心肌梗死中,CCL12可以促进心肌细胞的增殖和修复,改善心肌功能[4]。在慢性阻塞性肺病中,CCL12可以促进肺泡上皮细胞的修复和肺功能的恢复[5]。

此外,CCL12还与多种自身免疫性疾病的发生和发展有关。例如,在干燥综合征中,CCL12可以抑制淋巴细胞的浸润,减轻炎症反应和唾液腺损伤[6]。在干眼症中,CCL12可以促进免疫细胞的分化,加重炎症反应和角膜损伤[7]。

综上所述,CCL12是一种重要的细胞因子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞迁移、炎症反应、免疫调节和组织修复。CCL12的表达水平和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌、心肌梗死、慢性阻塞性肺病和自身免疫性疾病等。因此,研究CCL12的生物学功能和调控机制,有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Moore, Bethany B, Murray, Lynne, Das, Anuk, Herrygers, Amy B, Toews, Galen B. 2006. The role of CCL12 in the recruitment of fibrocytes and lung fibrosis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 35, 175-81. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16543609/
2. DeLeon-Pennell, Kristine Y, Iyer, Rugmani Padmanabhan, Ero, Osasere K, Ma, Yonggang, Lindsey, Merry L. 2017. Periodontal-induced chronic inflammation triggers macrophage secretion of Ccl12 to inhibit fibroblast-mediated cardiac wound healing. In JCI insight, 2, . doi:10.1172/jci.insight.94207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28931761/
3. Jia, Dongdong, Zhao, Mengzhu, Zhang, Xinyue, Chen, Meng, Zhang, Dongmei. 2024. Transcriptomic analysis reveals the critical role of chemokine signaling in the anti-atherosclerosis effect of Xuefu Zhuyu decoction. In Journal of ethnopharmacology, 332, 118245. doi:10.1016/j.jep.2024.118245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38679399/
4. Yang, Jibing, Agarwal, Manisha, Ling, Song, Sisson, Thomas H, Kim, Kevin K. . Diverse Injury Pathways Induce Alveolar Epithelial Cell CCL2/12, Which Promotes Lung Fibrosis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 62, 622-632. doi:10.1165/rcmb.2019-0297OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922885/
5. Huang, Lidong, Guan, Qingzhou, Lu, Ruilong, Tian, Yange, Li, Jiansheng. 2024. Mechanism underlying the therapeutic effects of effective component compatibility of Bufei Yishen formula III combined with exercise rehabilitation on chronic obstructive pulmonary disease. In Annals of medicine, 56, 2403729. doi:10.1080/07853890.2024.2403729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276358/
6. Alam, Jehan, Yaman, Ebru, Silva, Gerda Cristal Villalba, Stepp, Mary Ann, Pflugfelder, Stephen C. 2024. Single cell analysis of short-term dry eye induced changes in cornea immune cell populations. In Frontiers in medicine, 11, 1362336. doi:10.3389/fmed.2024.1362336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38560382/
7. Yang, Zi, Liu, Mangnan, Chang, Zhichao, Zhang, Chen, Hu, Liang. 2024. Myeloid-derived growth factor promotes M2 macrophage polarization and attenuates Sjögren's syndrome via suppression of the CX3CL1/CX3CR1 axis. In Frontiers in immunology, 15, 1465938. doi:10.3389/fimmu.2024.1465938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39497829/