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Ccl19-KO 基因敲除小鼠

Ccl19-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccl19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19837

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-24047-Ccl19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ccl19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 19
基因别称
CKb11，ELC，Gm2023，MIP3B，Scya19，exodus-3
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011888 | Ensembl: ENSMUST00000102957
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~5.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346316Homozygous mutation of this gene results in reduced T cell numbers.
更多信息
CCL19，也称为CC趋化因子配体19，是一种重要的趋化因子。CCL19在免疫系统中发挥着关键的作用，参与调控免疫细胞的迁移、浸润和免疫应答。CCL19与CCR7受体结合，对免疫细胞具有强烈的趋化作用，能够引导免疫细胞向特定组织或部位迁移，从而参与免疫反应的调节。CCL19在多种免疫细胞中表达，包括树突状细胞、巨噬细胞、T细胞等。CCL19在肿瘤微环境中也发挥重要作用，能够影响肿瘤的免疫应答和进展。CCL19的表达与多种肿瘤的发生、发展、转移和预后密切相关。

在乳腺癌的研究中，CCL19+树突状细胞被发现与抗PD-(L)1免疫疗法的临床益处相关。研究发现，CCL19+树突状细胞能够增强抗PD-(L)1免疫疗法在TNBC中的疗效。这些细胞具有迁移和免疫调节表型，与抗肿瘤T细胞免疫和三级淋巴结构的存在相关。此外，CCL19+树突状细胞的缺失会抑制抗PD-1治疗后的抗肿瘤T细胞和肿瘤清除作用。因此，CCL19+树突状细胞在免疫疗法中起着关键的作用，对设计新型疗法和患者分层策略具有重要意义[1]。

在CAR-T细胞治疗中，CCL19也被发现具有重要作用。研究发现，IL-7和CCL19在CAR-T细胞中的表达能够改善免疫细胞浸润和CAR-T细胞在肿瘤中的存活。在动物模型中，7×19 CAR-T细胞（表达IL-7和CCL19的CAR-T细胞）能够实现已建立的实体肿瘤的完全消退，并延长小鼠的存活时间。组织病理学分析显示，7×19 CAR-T细胞治疗后，肿瘤组织中树突状细胞和T细胞的浸润增加。此外，在CAR-T细胞治疗之前耗尽受体的T细胞会减弱7×19 CAR-T细胞治疗的疗效，表明CAR-T细胞和受体免疫细胞协同作用以发挥抗肿瘤作用[2]。

在特应性皮炎（AD）的研究中，CCL19也被发现具有重要作用。研究发现，AD患者的皮肤中存在一种新型的成纤维细胞亚群，该亚群表达CCL19细胞因子。同时，AD病变中也存在一种表达CCL19受体CCR7的LAMP3+树突状细胞亚群。这些结果表明，CCL19在AD的发病机制中可能起着重要的调节作用，与免疫细胞的相互作用相关[3]。

在糖尿病肾病（DKD）的研究中，CCL19也被发现具有重要作用。研究发现，DKD患者的肾脏中，静脉内皮细胞和成纤维细胞中CCL19的表达升高。这些结果揭示了DKD中细胞种群、细胞间相互作用和信号通路，为DKD的治疗提供了潜在靶点[4]。

在原发性乳腺癌和转移性乳腺癌的研究中，CCL19的表达存在差异。转移性乳腺癌中CCL19的表达显著降低，这可能与转移性乳腺癌的免疫惰性相关。转移性乳腺癌中CCL19的表达降低可能导致免疫细胞浸润减少，从而减弱免疫应答。此外，转移性乳腺癌中一些免疫治疗靶点和巨噬细胞和血管生成标记物的表达仍然较高，这为转移性乳腺癌的治疗提供了潜在靶点[5]。

在过敏性哮喘的研究中，CCL19被发现具有促进TH2细胞分化和过敏性气道炎症的作用。CCL19缺乏小鼠的肺中，过敏性气道炎症、气道高反应性和IL-4和IL-13的产生均减少。此外，CCL19能够增加STAT5的磷酸化，并诱导与TH2细胞和IL-2信号通路相关的基因表达。这些结果表明，CCL19在过敏性气道疾病中发挥着重要的调节作用，可能成为治疗过敏性哮喘的潜在靶点[6]。

在系统性硬化症（SSc）的研究中，CCL19的表达受到托法替尼的抑制。托法替尼是一种Janus激酶抑制剂，能够抑制SSc患者的皮肤成纤维细胞和角质形成细胞中IFN调节基因的表达。这些结果表明，托法替尼可能通过抑制IFN调节基因的表达来治疗SSc，而CCL19可能是其中的一种受抑制的基因[7]。

在肝细胞癌（HCC）的研究中，CCL19的表达与肿瘤免疫微环境相关。研究发现，HCC肿瘤中CCL19的表达与免疫细胞浸润相关，并且CCL19的表达水平与HCC患者的预后相关。CCL19的表达水平较高的HCC患者预后较好，而CCL19的表达水平较低的HCC患者预后较差。此外，CCL19的表达与CD8+ T细胞和巨噬细胞的浸润相关，表明CCL19可能通过调节免疫细胞浸润来影响HCC的发生和发展[8]。

综上所述，CCL19是一种重要的趋化因子，在免疫系统中发挥着关键的作用。CCL19的表达与多种肿瘤的发生、发展、转移和预后密切相关。CCL19在免疫疗法和CAR-T细胞治疗中也具有重要作用。CCL19的表达与特应性皮炎、糖尿病肾病、系统性硬化症和肝细胞癌等疾病的发生和发展相关。因此，CCL19的研究对于深入理解免疫系统的功能、肿瘤的发生和发展以及疾病的治疗具有重要意义。

参考文献：
1. Wu, Song-Yang, Zhang, Si-Wei, Ma, Ding, Shao, Zhi-Ming, Jiang, Yi-Zhou. 2023. CCL19+ dendritic cells potentiate clinical benefit of anti-PD-(L)1 immunotherapy in triple-negative breast cancer. In Med (New York, N.Y.), 4, 373-393.e8. doi:10.1016/j.medj.2023.04.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201522/
2. Adachi, Keishi, Kano, Yosuke, Nagai, Tomohiko, Sakoda, Yukimi, Tamada, Koji. 2018. IL-7 and CCL19 expression in CAR-T cells improves immune cell infiltration and CAR-T cell survival in the tumor. In Nature biotechnology, 36, 346-351. doi:10.1038/nbt.4086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29505028/
3. He, Helen, Suryawanshi, Hemant, Morozov, Pavel, Tuschl, Thomas, Guttman-Yassky, Emma. 2020. Single-cell transcriptome analysis of human skin identifies novel fibroblast subpopulation and enrichment of immune subsets in atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 145, 1615-1628. doi:10.1016/j.jaci.2020.01.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32035984/
4. Chen, Duo, Shao, Mingwei, Song, Yi, Zhang, Wei, Qin, Guijun. . Single-cell RNA-seq with spatial transcriptomics to create an atlas of human diabetic kidney disease. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22938. doi:10.1096/fj.202202013RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37130011/
5. Szekely, B, Bossuyt, V, Li, X, Hatzis, C, Pusztai, L. . Immunological differences between primary and metastatic breast cancer. In Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology, 29, 2232-2239. doi:10.1093/annonc/mdy399. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30203045/
6. Nakano, Keiko, Whitehead, Gregory S, Lyons-Cohen, Miranda R, Cook, Donald N, Nakano, Hideki. 2023. Chemokine CCL19 promotes type 2 T-cell differentiation and allergic airway inflammation. In The Journal of allergy and clinical immunology, 153, 487-502.e9. doi:10.1016/j.jaci.2023.10.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37956733/
7. Khanna, Dinesh, Padilla, Cristina, Tsoi, Lam C, Fox, David A, Lafyatis, Robert. 2022. Tofacitinib blocks IFN-regulated biomarker genes in skin fibroblasts and keratinocytes in a systemic sclerosis trial. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.159566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35943798/
8. Wang, Yue-Fan, Yuan, Sheng-Xian, Jiang, Hui, Sun, Shu-Han, Yang, Fu. 2022. Spatial maps of hepatocellular carcinoma transcriptomes reveal spatial expression patterns in tumor immune microenvironment. In Theranostics, 12, 4163-4180. doi:10.7150/thno.71873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35673582/

资料下载

S-KO-19837_6J_24047_Ccl19_Exon 2~4_strategy.pdf
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