Snx32-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snx32-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19814

品系全称

C57BL/6JCya-Snx32em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-225861-Snx32-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snx32-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19814) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sorting nexin 32
基因别称
B930037P14Rik,Snx6b
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024560 | Ensembl: ENSMUST00000070172
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~13
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SNX32,也称为sorting nexin 32,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。SNX32编码的蛋白质主要表达于谷氨酸能神经元的表面和星形胶质细胞上。研究发现,SNX32在阿尔茨海默病(AD)中发挥重要作用,其蛋白丰度与AD的风险相关。此外,SNX32还与肺鳞状细胞癌的预后相关,其高表达与较差的预后相关。此外,SNX32还与神经质有关,其基因变异与神经质风险增加相关。最后,SNX32与乳腺癌的易感性相关,其基因变异与乳腺癌的易感性增加相关。

研究发现,SNX32的蛋白丰度与AD的风险相关。在一项整合遗传学和脑部与血液蛋白质组的研究中,研究人员发现SNX32的脑蛋白丰度与AD的风险相关。此外,SNX32的基因变异与AD的风险增加相关。因此,SNX32可能成为AD的治疗靶点[1]。

SNX32的蛋白表达与肺鳞状细胞癌的预后相关。在一项研究中,研究人员通过Cox比例风险分析构建了一个包含6个基因的预后风险评估模型,其中包括SNX32。研究发现,SNX32的表达在肿瘤组织和癌旁组织中较高,且与较差的预后相关。因此,SNX32可能成为肺鳞状细胞癌的预后生物标志物和治疗靶点[2]。

SNX32的基因变异与神经质风险增加相关。在一项研究中,研究人员利用人类脑部蛋白质组数据评估了基因变异与神经质风险之间的关系。研究发现,SNX32的基因变异与神经质风险增加相关。此外,SNX32的基因变异还与其他神经系统疾病相关,如阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症[3]。

SNX32的基因变异与乳腺癌的易感性增加相关。在一项研究中,研究人员评估了与低渗透性乳腺癌风险SNP相关的基因的罕见变异与乳腺癌易感性的关系。研究发现,SNX32的基因变异与乳腺癌的易感性增加相关。此外,SNX32的基因变异还与其他乳腺癌相关基因的变异相关,如TET2、NRIP1和RAD51B[4]。

综上所述,SNX32在多种生物学过程中发挥重要作用,包括阿尔茨海默病、肺鳞状细胞癌、神经质和乳腺癌。SNX32的基因变异与这些疾病的风险和预后相关,可能成为这些疾病的治疗靶点和预后生物标志物。

参考文献:
1. Ou, Ya-Nan, Yang, Yu-Xiang, Deng, Yue-Ting, Tan, Lan, Yu, Jin-Tai. 2021. Identification of novel drug targets for Alzheimer's disease by integrating genetics and proteomes from brain and blood. In Molecular psychiatry, 26, 6065-6073. doi:10.1038/s41380-021-01251-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34381170/
2. Li, Zheng, Xu, Dan, Jing, Jing, Jiang, Min, Li, Fengsen. 2022. Identification and Validation of Prognostic Markers for Lung Squamous Cell Carcinoma Associated with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In Journal of oncology, 2022, 4254195. doi:10.1155/2022/4254195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035311/
3. Kibinge, Nelson K, Relton, Caroline L, Gaunt, Tom R, Richardson, Tom G. 2020. Characterizing the Causal Pathway for Genetic Variants Associated with Neurological Phenotypes Using Human Brain-Derived Proteome Data. In American journal of human genetics, 106, 885-892. doi:10.1016/j.ajhg.2020.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32413284/
4. Li, Na, Rowley, Simone M, Thompson, Ella R, James, Paul A, Campbell, Ian G. 2018. Evaluating the breast cancer predisposition role of rare variants in genes associated with low-penetrance breast cancer risk SNPs. In Breast cancer research : BCR, 20, 3. doi:10.1186/s13058-017-0929-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29316957/