Srr-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Srr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19799

品系全称

C57BL/6JCya-Srrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27364-Srr-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19799) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine racemase
基因别称
M100034,Rgsc34,Srs
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013761 | Ensembl: ENSMUST00000065211
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351636Mice homozygous for a null allele exhibit decreased D-serine levels in the cerebral cortex and hippocampus, and neuronal damage associated with NMDA excitotoxicity and beta-amyloid peptide 1-42 exposure is decreased.
Srr基因,也称为Serine racemase (SR),是一种编码丝氨酸消旋酶的基因。丝氨酸消旋酶是一种催化D-丝氨酸和L-丝氨酸相互转化的酶,这两种氨基酸在细胞内具有不同的功能和生理作用。D-丝氨酸是一种神经递质,参与N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的激活,而L-丝氨酸是一种非必需氨基酸,参与蛋白质合成和多种代谢途径。

Srr基因的表达和活性受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传修饰和信号通路。例如,在糖尿病视网膜病变中,Srr基因的表达下调,导致D-丝氨酸的积累,进而导致视网膜神经血管病理的发生。因此,Srr基因的表达和活性对于维持细胞内氨基酸的平衡和细胞功能的正常发挥至关重要。

Srr基因的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展相关。例如,在癌症中,Srr基因的表达上调,导致D-丝氨酸的积累,进而促进肿瘤的生长和转移。此外,在神经退行性疾病中,Srr基因的表达下调,导致D-丝氨酸的缺乏,进而导致神经元的损伤和死亡。

为了深入理解Srr基因的生物学功能和疾病发生机制,研究人员已经开展了一系列的研究。例如,在糖尿病视网膜病变的研究中,研究人员发现,过表达D-氨基酸氧化酶(DAAO)可以预防糖尿病视网膜神经血管病理的发生,而DAAO可以降解D-丝氨酸,从而降低细胞内D-丝氨酸的水平[1]。此外,在癌症的研究中,研究人员发现,ROR1蛋白是一种潜在的肿瘤特异性抗原,可以作为CAR-T细胞治疗的靶点。然而,ROR1蛋白在多种正常组织中也有表达,这可能导致CAR-T细胞治疗的毒性[2,3]。为了解决这个问题,研究人员开发了一种逻辑门控ROR1嵌合抗原受体(CAR),可以特异性地在肿瘤细胞中表达ROR1 CAR,从而提高CAR-T细胞治疗的安全性和有效性[3]。

综上所述,Srr基因是一种重要的基因,其表达和活性对于维持细胞内氨基酸的平衡和细胞功能的正常发挥至关重要。Srr基因的异常表达和活性与多种疾病的发生和发展相关。为了深入理解Srr基因的生物学功能和疾病发生机制,研究人员已经开展了一系列的研究,并取得了一些重要的发现。这些发现为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略,并为CAR-T细胞治疗等免疫治疗的发展提供了新的方向。

参考文献:
1. Jiang, Haiyan, Zhang, He, Jiang, Xue, Wu, Shengzhou. 2020. Overexpression of D-amino acid oxidase prevents retinal neurovascular pathologies in diabetic rats. In Diabetologia, 64, 693-706. doi:10.1007/s00125-020-05333-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33319325/
2. Balakrishnan, Ashwini, Goodpaster, Tracy, Randolph-Habecker, Julie, Porter, Peggy L, Riddell, Stanley R. 2016. Analysis of ROR1 Protein Expression in Human Cancer and Normal Tissues. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 23, 3061-3071. doi:10.1158/1078-0432.CCR-16-2083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27852699/
3. Srivastava, Shivani, Salter, Alexander I, Liggitt, Denny, Rader, Christoph, Riddell, Stanley R. . Logic-Gated ROR1 Chimeric Antigen Receptor Expression Rescues T Cell-Mediated Toxicity to Normal Tissues and Enables Selective Tumor Targeting. In Cancer cell, 35, 489-503.e8. doi:10.1016/j.ccell.2019.02.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30889382/