Deup1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Deup1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19797

品系全称

C57BL/6JCya-Deup1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-234964-Deup1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Deup1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19797) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
deuterosome assembly protein 1
基因别称
4933401K09Rik,Ccdc67
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001373917 | Ensembl: ENSMUST00000045513
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DEUP1,也称为Deuterosome assembly protein 1,是一个在基因调控和细胞生物学过程中发挥重要作用的基因。DEUP1主要参与细胞器——中心体的生物合成,特别是在多鞭毛细胞中,它负责大规模的从头合成中心体,以满足细胞对鞭毛数量的需求。此外,DEUP1在肿瘤抑制、免疫反应和发育过程中也扮演着重要角色。

研究表明,DEUP1的表达和启动子甲基化状态与多种癌症的发生和发展密切相关。在肝细胞癌(HCC)中,DEUP1的启动子甲基化导致其表达下调,而DEUP1的表达与肿瘤的转移和分化程度相关[1]。这表明DEUP1可能是一个肿瘤抑制基因,其表达下调可能促进了肿瘤的发生和发展。此外,DEUP1在胚胎腭骨形成过程中也发挥着重要作用,其表达模式在腭融合过程中受到严格调控[2]。

在细胞周期和细胞器生物合成方面,DEUP1与另一个基因Cep63协同调控中心体的复制。Cep63主要调控母中心体依赖的中心体复制,而DEUP1则负责 deuterosome(一种细胞器前体)的组装,进而介导大规模的从头合成中心体。两者在进化过程中发生了基因复制,并分别适应了不同的生物学需求[3]。此外,DEUP1还通过与Cep152和Plk4的相互作用来激活中心体生物合成[3]。

在免疫反应方面,研究发现DEUP1基因上游的CCDC67基因与T细胞介导的排斥反应相关[4]。CCDC67基因的遗传多态性与急性T细胞介导的排斥反应的风险增加相关,尤其是在接受Thymoglobulin诱导治疗的肾移植受者中[4]。

此外,DEUP1还与多种疾病的发生和发展有关。例如,在急性肾移植排斥反应中,CCDC67基因与急性排斥反应的发生相关[5]。在胃癌中,CCDC67基因的启动子甲基化导致其表达下调,而CCDC67的表达抑制则与肿瘤的发生和发展相关[6]。

综上所述,DEUP1是一个在基因调控和细胞生物学过程中发挥重要作用的基因。DEUP1参与中心体的生物合成,并在肿瘤抑制、免疫反应和发育过程中发挥重要作用。此外,DEUP1还与多种疾病的发生和发展相关。深入研究DEUP1的生物学功能和作用机制,有助于我们更好地理解基因调控和细胞生物学过程,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Qiwen, Cao, Shengli, Tang, Hongwei, Guo, Wenzhi, Zhang, Shuijun. 2019. Clinical significance of aberrant DEUP1 promoter methylation in hepatocellular carcinoma. In Oncology letters, 18, 1356-1364. doi:10.3892/ol.2019.10421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31423198/
2. Piña, Jeremie Oliver, Raju, Resmi, Roth, Daniela M, Dale, Ryan K, D'Souza, Rena N. 2023. Integrated spatiotemporal transcriptomic resolution of embryonic palate osteogenesis. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.03.30.534875. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37333290/
3. Zhao, Huijie, Zhu, Lei, Zhu, Yunlu, Yan, Xiumin, Zhu, Xueliang. 2013. The Cep63 paralogue Deup1 enables massive de novo centriole biogenesis for vertebrate multiciliogenesis. In Nature cell biology, 15, 1434-44. doi:10.1038/ncb2880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24240477/
4. Santiago, Jose Luis, Sánchez-Pérez, Luis, Pérez-Flores, Isabel, Urcelay, Elena, Sánchez-Fructuoso, Ana Isabel. 2022. Genome-wide association study biomarkers in T-cell mediated rejection: selective effect according to the Banff classification. In Journal of nephrology, 36, 809-815. doi:10.1007/s40620-022-01419-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35947357/
5. Ghisdal, L, Baron, C, Lebranchu, Y, Abramowicz, D, Abramowicz, M. 2016. Genome-Wide Association Study of Acute Renal Graft Rejection. In American journal of transplantation : official journal of the American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons, 17, 201-209. doi:10.1111/ajt.13912. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27272414/
6. Park, Sung-Joon, Jang, Hay-Ran, Kim, Mirang, Kim, Yeul-Hong, Kim, Yong Sung. 2012. Epigenetic alteration of CCDC67 and its tumor suppressor function in gastric cancer. In Carcinogenesis, 33, 1494-501. doi:10.1093/carcin/bgs178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22610074/