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Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19794

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt9aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216795-Wnt9a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wnt9a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19794) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 9A
基因别称
Wnt14，wnt-14
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_139298 | Ensembl: ENSMUST00000108783
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446084Homozygous inactivation of this gene results in neonatal lethality, altered chondrocyte maturation, cranial defects, and skeletal abnormalities including shortened appendicular long bones, partial joint fusions of carpal and tarsal elements, and chondroid metaplasia in synovial and fibrous joints.
更多信息
Wnt9a，也称为WNT家族成员9A，是一种重要的分泌型糖蛋白，属于Wnt信号通路中的配体分子。Wnt信号通路在细胞的生长、分化和发育过程中发挥着关键作用，参与了多种生物学过程，包括器官形成、组织修复和疾病的发生。Wnt9a蛋白具有N端信号肽、24个半胱氨酸残基和一个天冬酰胺连接的糖基化位点。在人类基因组中，Wnt9a基因位于1号染色体上的1q42.13区域，与Wnt3A-WNT9A (WNT14)基因簇相邻。Wnt9a基因的表达受到多种因素的调控，包括转录因子的结合、表观遗传修饰和信号通路的激活。

Wnt9a在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。例如，Wnt9a在肾纤维化中起着促进作用。研究发现，与正常人群的肾小管细胞相比，患有各种肾病的人的肾小管细胞以及几种慢性肾病小鼠模型中的肾小管细胞表达高水平Wnt9a，这与衰老相关的蛋白p16INK4A共定位。Wnt9a的表达水平与肾纤维化的程度、eGFR的下降和p16INK4A的表达相关。此外，在缺血再灌注损伤后，异位表达的Wnt9a诱导β-catenin的激活并加剧肾纤维化。过表达Wnt9a加剧了肾小管细胞的衰老，表现为p16INK4A表达和衰老相关β-半乳糖苷酶活性的增加。相反，通过shRNA介导的Wnt9a敲低抑制了IRI诱导的肾纤维化，并阻碍了培养中衰老的肾小管上皮细胞的生长。值得注意的是，在IRI小鼠模型中，通过shRNA介导的p16INK4A沉默抑制了Wnt9a诱导的肾纤维化[1]。

Wnt9a还与手部骨关节炎的发病机制相关。研究发现，Wnt9a是手部骨关节炎的潜在致病基因之一。通过对Rotterdam研究（RSI、RSII和RSIII）的数据进行分析，研究人员发现Wnt9a基因在手部骨关节炎的发生中起着重要作用。此外，还发现多个已知的骨关节炎相关基因位点（如TGFa、RUNX2、COL27A1、ASTN2、IL11和GDF5）似乎在手部骨关节炎和其他关节（如髋部和膝关节）的骨关节炎中均具有风险。这些研究结果证实了使用基于生物学意义的分层表型对骨关节炎的遗传结构进行新型研究的潜力[2]。

Wnt9a在听觉器官的发育中也发挥着重要作用。研究发现，Wnt9a在鸟类的听觉器官——基底乳头的神经边缘表达，并可能在胚胎发育过程中打破听觉器官径向轴的对称性。过表达Wnt9a导致径向模式受损，表现为细胞命运的改变、突触数量的增加、外向离子电流的变化和传出神经支配的增加。这些观察结果表明，Wnt9a可能是负责打破鸟类听觉器官径向轴对称性的分子之一。间接地，Wnt9a可以调节成熟表型，其中传入轴突主要支配神经侧的短毛细胞，导致每个毛细胞具有更多的突触，而神经侧的短毛细胞则具有较少的突触和较大的传出突触[3]。

Wnt9a还与胆管癌的发生和发展相关。研究发现，Wnt9a基因在胆管癌中过表达，并且在肿瘤的发生和转移中发挥着重要作用。Wnt9a通过激活Wnt信号通路，促进胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，Wnt9a还与胆管癌患者的预后相关，高表达Wnt9a的患者具有更差的生存率[4]。

综上所述，Wnt9a是一种重要的Wnt信号通路配体，参与调控多种生物学过程，包括肾纤维化、骨关节炎、听觉器官发育和胆管癌的发生和发展。Wnt9a的研究有助于深入理解Wnt信号通路在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Congwei, Zhou, Shan, Zhou, Zhanmei, Hou, Fan Fan, Zhou, Lili. 2018. Wnt9a Promotes Renal Fibrosis by Accelerating Cellular Senescence in Tubular Epithelial Cells. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1238-1256. doi:10.1681/ASN.2017050574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29440280/
2. Boer, Cindy Germaine, Yau, Michelle S, Rice, Sarah J, Meulenbelt, Ingrid, van Meurs, Joyce Bj. 2020. Genome-wide association of phenotypes based on clustering patterns of hand osteoarthritis identify WNT9A as novel osteoarthritis gene. In Annals of the rheumatic diseases, 80, 367-375. doi:10.1136/annrheumdis-2020-217834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33055079/
3. Munnamalai, Vidhya, Sienknecht, Ulrike J, Duncan, R Keith, Traub, Eric, Fekete, Donna M. 2017. Wnt9a Can Influence Cell Fates and Neural Connectivity across the Radial Axis of the Developing Cochlea. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 37, 8975-8988. doi:10.1523/JNEUROSCI.1554-17.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28821654/
4. Katoh, Yuriko, Katoh, Masaru. . Comparative genomics on Wnt9a orthologs. In Oncology reports, 13, 989-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809769/

资料下载

S-KO-19794_6J_216795_Wnt9a_Exon 2_strategy.pdf
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