Rnf144b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnf144b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19779

品系全称

C57BL/6JCya-Rnf144bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218215-Rnf144b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnf144b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19779) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ring finger protein 144B
基因别称
E130105P19Rik,Ibrdc2,Pir2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146042 | Ensembl: ENSMUST00000068891
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RNF144B是一种E3泛素连接酶,其功能在多个生物学过程中扮演着重要角色。E3泛素连接酶负责将泛素分子连接到靶蛋白上,这一过程称为泛素化,是蛋白质降解和功能调控的关键步骤。RNF144B在基因表达调控、细胞周期、DNA损伤修复、免疫反应和癌症发展等方面发挥着重要作用。以下是一些关于RNF144B功能的研究发现。

RNF144B作为一种肿瘤抑制因子,在预防癌症发生中具有重要作用。研究表明,RNF144B缺失会导致细胞增殖和转化能力增强,并引起染色体不稳定、有丝分裂缺陷和基因组不稳定性,从而促进肿瘤的发生和发展[1]。RNF144B通过与TBK1相互作用,抑制TBK1的磷酸化和K63连接的泛素化,进而影响炎症反应和先天免疫反应[2]。此外,RNF144B还能促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,影响精原干细胞的命运决定[3]。

在卵巢癌中,RNF144B通过降解p21蛋白,增强卵巢癌的生长和转移[4]。RNF144B在子宫内膜癌中作为一种潜在的生物标志物,能够促进细胞增殖,并通过磷酸化下游的GSK3β来稳定其表达[6]。在骨软骨瘤中,LINC00662通过与miR-16-5p相互作用,激活RNF144B的表达,从而促进肿瘤的恶性进展[7]。

RNF144B在炎症反应中也发挥着重要作用。研究发现,RNF144B在人类巨噬细胞中,但不在小鼠巨噬细胞中,受脂多糖(LPS)诱导表达,并促进LPS诱导的IL-1β表达[5]。这表明RNF144B可能参与调节炎症反应,并通过影响先天免疫反应来影响疾病的发生和发展。

综上所述,RNF144B是一种多功能的E3泛素连接酶,参与调节基因表达、细胞周期、DNA损伤修复、免疫反应和癌症发展等生物学过程。RNF144B的功能失调可能导致多种疾病的发生和发展,因此研究RNF144B的功能和调控机制对于理解疾病的分子机制和寻找新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Abad, Etna, Sandoz, Jérémy, Romero, Gerard, Sdelci, Sara, Janic, Ana. 2024. The TP53-activated E3 ligase RNF144B is a tumour suppressor that prevents genomic instability. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 127. doi:10.1186/s13046-024-03045-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38685100/
2. Zhang, Zhen, Zhang, Luoyan, Wang, Bin, Zhang, Yunhong, Li, Xia. 2019. RNF144B inhibits LPS-induced inflammatory responses via binding TBK1. In Journal of leukocyte biology, 106, 1303-1311. doi:10.1002/JLB.2A0819-055R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31509299/
3. Du, Li, Chen, Wei, Li, Chunyun, Cui, Yinghong, He, Zuping. 2022. RNF144B stimulates the proliferation and inhibits the apoptosis of human spermatogonial stem cells via the FCER2/NOTCH2/HES1 pathway and its abnormality is associated with azoospermia. In Journal of cellular physiology, 237, 3565-3577. doi:10.1002/jcp.30813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699595/
4. Zhuang, Huiyu, Zhang, Zhiqiang, Wang, Wei, Qu, Hong. 2023. RNF144B-mediated p21 degradation regulated by HDAC3 contribute to enhancing ovarian cancer growth and metastasis. In Tissue & cell, 86, 102277. doi:10.1016/j.tice.2023.102277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37992458/
5. Ariffin, Juliana K, Kapetanovic, Ronan, Schaale, Kolja, Schroder, Kate, Sweet, Matthew J. 2016. The E3 ubiquitin ligase RNF144B is LPS-inducible in human, but not mouse, macrophages and promotes inducible IL-1β expression. In Journal of leukocyte biology, 100, 155-61. doi:10.1189/jlb.2AB0815-339R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26819317/
6. Zhou, Qing, Eldakhakhny, Sahar, Conforti, Franco, Melino, Gerry, Sayan, Berna S. 2018. Pir2/Rnf144b is a potential endometrial cancer biomarker that promotes cell proliferation. In Cell death & disease, 9, 504. doi:10.1038/s41419-018-0521-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29724995/
7. Wang, C-B, Wang, Y, Wang, J-J, Guo, X-L. . LINC00662 triggers malignant progression of chordoma by the activation of RNF144B via targeting miR-16-5p. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 1007-1022. doi:10.26355/eurrev_202002_20151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32096180/