F10-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

F10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19778

品系全称

C57BL/6JCya-F10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14058-F10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: F10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coagulation factor X
基因别称
Cf10,fX
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001242368 | Ensembl: ENSMUST00000033821
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103107Most homozygous mice die from fatal bleeding events at embryonic and neonatal stages, with the remaining homozygous mice dying before weaning stages.
基因F10编码的是凝血因子X(FX),是一种重要的维生素K依赖性凝血因子。FX在凝血过程中起到关键作用,它参与内源性和外源性凝血途径的交汇点,催化凝血酶原转变为凝血酶。FX的合成主要发生在肝脏,其基因位于人类第13号染色体上,包含8个外显子。FX缺乏症是一种罕见的遗传性出血性疾病,表现为不同程度的出血倾向,包括关节出血、肌肉出血和内脏出血等。FX缺乏症分为两种类型:类型I表现为FX抗原和活性均低,而类型II表现为FX活性低,但FX抗原水平正常或接近正常。

F10基因的表达和功能在多种疾病中具有重要意义。在甲状腺癌中,研究发现F10基因的表达水平与肿瘤的复发和预后相关。与非西班牙裔女性相比,西班牙裔女性在乳头状甲状腺癌(PTC)中F10基因表达水平更高,这可能与西班牙裔女性在PTC中表现出更高的疾病进展风险有关[1]。此外,F10基因的低表达与肿瘤复发的风险增加相关,提示F10基因可能是一个潜在的预后生物标志物[1]。

在黑色素瘤中,B16.F10小鼠黑色素瘤细胞模型被广泛用于研究基因治疗和细胞响应。通过基因电转移技术,将编码细胞因子IL-2和IL-12的质粒导入B16.F10黑色素瘤细胞,可以显著延缓肿瘤生长并促进肿瘤消退。研究还发现,电转移后,肿瘤组织中树突状细胞和M1巨噬细胞的积累增加,炎症信号通路被激活,CD4+和CD8+ T淋巴细胞被招募,从而增强抗肿瘤免疫反应[2]。此外,细胞生长环境对基因电转移的响应也存在差异,3D胶原水凝胶模型中的B16.F10黑色素瘤细胞对电转移的响应与2D培养环境中的细胞不同,这表明细胞响应受其生长环境的影响[3]。

在胶质瘤中,F10基因的启动子低甲基化与F10编码蛋白FX的表达升高和肿瘤的侵袭性行为相关。研究发现,F10基因启动子低甲基化在胶质瘤患者中普遍存在,并与患者的总生存期呈负相关。这提示F10基因的启动子低甲基化可能是一个潜在的胶质瘤预后生物标志物[4]。

F10基因的变异与遗传性FX缺乏症相关。通过高通量测序技术,研究人员发现了一系列新的F10基因变异,包括错义变异、无义变异和框移变异等。这些变异的发现有助于更好地理解FX缺乏症的表型-基因型相关性,并为FX缺乏症的诊断和治疗提供新的线索[5]。

综上所述,F10基因编码的凝血因子X在凝血过程中发挥重要作用,其表达和功能与多种疾病相关。在肿瘤中,F10基因的表达水平与肿瘤的复发和预后相关,可能是潜在的预后生物标志物。此外,F10基因的变异与遗传性FX缺乏症相关。深入研究F10基因的表达和功能,有助于我们更好地理解其在疾病发生发展中的作用,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Porter, Tyrel, Kucheryavykh, Lilia. 2024. F10 Gene Expression and Ethnic Disparities Present in Papillary Thyroid Carcinoma. In Journal of personalized medicine, 14, . doi:10.3390/jpm14050524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38793106/
2. Komel, T, Bosnjak, M, Kranjc Brezar, S, Sersa, G, Cemazar, M. 2021. Gene electrotransfer of IL-2 and IL-12 plasmids effectively eradicated murine B16.F10 melanoma. In Bioelectrochemistry (Amsterdam, Netherlands), 141, 107843. doi:10.1016/j.bioelechem.2021.107843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34139572/
3. Heller, L, Bulysheva, A, Arpag, S, Heller, R, Cemazar, M. 2021. Growth environment influences B16.F10 mouse melanoma cell response to gene electrotransfer. In Bioelectrochemistry (Amsterdam, Netherlands), 140, 107827. doi:10.1016/j.bioelechem.2021.107827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33971375/
4. Liu, Xiaoping, Tang, Hailin, Wang, Zeyou, Wu, Minghua, Li, Guiyuan. 2011. F10 gene hypomethylation, a putative biomarker for glioma prognosis. In Journal of neuro-oncology, 107, 479-85. doi:10.1007/s11060-011-0775-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22160665/
5. Pastoret, Cédric, Wahl, Clémentine, Castet, Sabine, Fest, Thierry, Guillet, Benoît. 2023. Five new F10 variants in hereditary factor x deficiency detected by high-throughput sequencing. In Haemophilia : the official journal of the World Federation of Hemophilia, 29, 1565-1572. doi:10.1111/hae.14888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37842794/