Tek-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tek-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19768

品系全称

C57BL/6JCya-Tekem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21687-Tek-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tek-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19768) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TEK receptor tyrosine kinase
基因别称
Cd202b,Hyk,STK1,Tie-2,Tie2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013690 | Ensembl: ENSMUST00000102798
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~10
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98664Homozygous mutation of this gene results in embryonic lethality during organogenesis, impaired vascular branching in the embryo and yolk sac, abnormal cardiac development, and in some cases hemorrhages.
TEK,也称为Tie2受体酪氨酸激酶(Tie2 receptor tyrosine kinase),是一种在血管内皮细胞中广泛表达的受体酪氨酸激酶。TEK基因编码的蛋白在血管发育、血管生成、血管稳定和血管通透性调节中发挥着关键作用。TEK通过与血管生成素(angiopoietins)结合,激活下游信号通路,参与血管内皮细胞的增殖、迁移和存活,维持血管内皮的完整性和功能[3]。

TEK基因的变异与多种疾病的发生发展相关。例如,TEK基因的突变与原发性先天性青光眼(PCG)的发生有关。PCG是一种严重的眼部疾病,会导致视神经损伤和视力丧失。研究发现,TEK基因突变会导致Tie2受体功能异常,进而影响血管发育和血管稳定,导致眼内压升高,引发PCG[4]。此外,TEK基因的变异还与过敏性结膜炎的发生相关。研究发现,TEK基因的单核苷酸多态性(SNPs)与过敏性结膜炎的易感性增加相关。这可能是因为TEK基因编码的蛋白在眼表血管的发育和功能中发挥作用,TEK基因的变异会影响眼表血管的稳定性,增加过敏性结膜炎的风险[2]。

TEK基因的表达和功能还受到其他因素的影响。例如,研究发现,在糖尿病状态下,高血糖会诱导内皮细胞损伤,而TEK基因的表达下调可能是其中的一个机制。糖尿病状态下,高血糖会抑制Hedgehog信号通路,导致TEK基因的表达下调,进而影响血管内皮的稳定性和功能[5]。此外,研究发现,TEK基因的表达还受到缺氧诱导因子1亚基α(HIF1A)的调控。HIF1A在缺氧状态下表达上调,可以促进TEK基因的表达,进而维持血管内皮的稳定性和功能[1]。

综上所述,TEK基因在血管发育、血管生成和血管稳定中发挥着重要作用。TEK基因的变异与多种疾病的发生发展相关,包括PCG和过敏性结膜炎。TEK基因的表达和功能还受到其他因素的影响,如高血糖和缺氧等。深入研究TEK基因的功能和调控机制,有助于理解血管发育和血管疾病的发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Ruijun, Wang, Zhe, Cui, Min, Wang, Baichuan, Shao, Zengwu. 2021. HIF1A Alleviates compression-induced apoptosis of nucleus pulposus derived stem cells via upregulating autophagy. In Autophagy, 17, 3338-3360. doi:10.1080/15548627.2021.1872227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33455530/
2. Fodor, L E, Gézsi, A, Gál, Z, Bikov, A, Szalai, C. 2018. Variation in the TEK gene is not associated with asthma but with allergic conjunctivitis. In International journal of immunogenetics, 45, 102-108. doi:10.1111/iji.12365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29667338/
3. Mäe, Maarja A, He, Liqun, Nordling, Sofia, Keller, Annika, Betsholtz, Christer. 2020. Single-Cell Analysis of Blood-Brain Barrier Response to Pericyte Loss. In Circulation research, 128, e46-e62. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.317473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33375813/
4. Chacon-Camacho, Oscar Francisco, Ordaz-Robles, Thania, Cid-García, Marion Aline, Lee, Eugene, Zenteno, Juan Carlos. 2024. TEK gene-related primary congenital glaucoma: Phenotypic features and mutational spectrum in a Mexican cohort of 10 unrelated families. In American journal of medical genetics. Part A, 194, e63716. doi:10.1002/ajmg.a.63716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38847211/
5. Niu, Chao, Chen, Zhiwei, Kim, Kyoung Tae, Jin, Litai, Li, Xiaokun. 2019. Metformin alleviates hyperglycemia-induced endothelial impairment by downregulating autophagy via the Hedgehog pathway. In Autophagy, 15, 843-870. doi:10.1080/15548627.2019.1569913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653446/