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Ss18-KO 基因敲除小鼠

Ss18-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ss18-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19760

品系全称

C57BL/6JCya-Ss18em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268996-Ss18-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ss18-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19760) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SS18, subunit of BAF chromatin remodeling complex
基因别称
D130059H17，Ssxt，Syt
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001161369 | Ensembl: ENSMUST00000092041
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107708Homozygous mutation of this gene results in early gestational lethality and embryonic growth arrest with placental failure caused by impaired placental vascularization and chorioallantoic fusion.
更多信息
SS18，也称为SYT（Synovial Sarcoma Translocation），是一种在滑膜肉瘤（Synovial Sarcoma，SS）中频繁出现的基因。SS是一种罕见且具有侵袭性的软组织肉瘤，主要影响青少年和年轻成人，具有高度转移潜能。SS的遗传特征在于t(X;18)(p11;q11)易位，导致SS18与SSX基因融合，形成SS18-SSX融合基因。这一融合基因是滑膜肉瘤发生的主要驱动因素[1]。

SS18-SSX融合蛋白并不包含任何DNA结合结构域，但其能够与SWI/SNF（BAF）复合物结合，这是一种主要的表观遗传调节因子。SS18-SSX融合蛋白与SWI/SNF复合物的结合会导致基因表达的破坏，从而引发肿瘤的发生和发展[1]。此外，SS18-SSX融合蛋白还能够桥接SWI/SNF复合物与多梳抑制复合物1（PRC1）靶基因，通过结合转录激活因子来驱动基因表达的异常激活[4]。SS18-SSX融合蛋白的这一特性与其C末端有关，它能够与富含H2AK119ub1的染色质区域结合，并进一步促进PRC1.1复合物的稳定性和H2AK119ub1的沉积，从而导致滑膜肉瘤中H2AK119ub1水平升高[4]。

除了经典的SS18-SSX融合外，还有其他基因融合也与滑膜肉瘤相关。例如，有报道称，在肾源性滑膜肉瘤中发现了SS18与NEDD4基因的融合[2]。此外，还有报道描述了SS18与POU5F1基因的融合，这也是在肾源性未分化肉瘤中发现的[3]。这些研究结果表明，除了经典的SS18-SSX融合外，还有其他基因融合与滑膜肉瘤的发生和发展相关。

在诊断方面，先进的诊断方法如RNA测序和荧光原位杂交（FISH）等技术，有助于早期和精确地检测肿瘤，从而提高疾病的监测和预后[1]。在治疗方面，滑膜肉瘤的治疗通常包括局部手术、放疗和化疗。此外，新的治疗方法如免疫疗法、靶向治疗和表观遗传修饰剂等也在探索中[1]。有研究表明，使用组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂和细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）抑制剂组合，可以增强滑膜肉瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞反应和T细胞介导的杀伤作用，从而改善患者的预后[5]。

综上所述，SS18是一个重要的基因，在滑膜肉瘤的发生和发展中发挥着关键作用。SS18-SSX融合基因通过多种机制影响基因表达和表观遗传调控，从而驱动肿瘤的发生和发展。此外，除了经典的SS18-SSX融合外，还有其他基因融合与滑膜肉瘤相关。在诊断和治疗方面，先进的分子诊断技术和新的治疗方法为滑膜肉瘤的治疗提供了新的思路和策略。未来的研究需要进一步深入探索SS18的功能和机制，以及开发更有效的治疗方法，以改善滑膜肉瘤患者的预后。

参考文献：
1. Ren, Chongmin, Liu, Jia, Hornicek, Francis J, Yue, Bin, Duan, Zhenfeng. 2024. Advances of SS18-SSX fusion gene in synovial sarcoma: Emerging novel functions and therapeutic potentials. In Biochimica et biophysica acta. Reviews on cancer, 1879, 189215. doi:10.1016/j.bbcan.2024.189215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39528099/
2. Argani, Pedram, Zhang, Lei, Sung, Yun-Shao, Dickson, Brendan C, Antonescu, Cristina R. 2019. Novel SS18-NEDD4 gene fusion in a primary renal synovial sarcoma. In Genes, chromosomes & cancer, 59, 203-208. doi:10.1002/gcc.22814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31595587/
3. Argani, Pedram, Matoso, Andres, Gross, John M, Antonescu, Cristina R, Palsgrove, Doreen. 2022. Primary renal sarcoma with SS18::POU5F1 gene fusion. In Genes, chromosomes & cancer, 61, 572-577. doi:10.1002/gcc.23053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35521683/
4. Benabdallah, Nezha S, Dalal, Vineet, Scott, R Wilder, Underhill, T Michael, Banito, Ana. 2023. Aberrant gene activation in synovial sarcoma relies on SSX specificity and increased PRC1.1 stability. In Nature structural & molecular biology, 30, 1640-1652. doi:10.1038/s41594-023-01096-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37735617/
5. Jerby-Arnon, Livnat, Neftel, Cyril, Shore, Marni E, Riggi, Nicolò, Regev, Aviv. 2021. Opposing immune and genetic mechanisms shape oncogenic programs in synovial sarcoma. In Nature medicine, 27, 289-300. doi:10.1038/s41591-020-01212-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33495604/

资料下载

S-KO-19760_6J_268996_Ss18_Exon 2_strategy.pdf
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