Sele-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sele-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19755

品系全称

C57BL/6JCya-Seleem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20339-Sele-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sele-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19755) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selectin, endothelial cell
基因别称
CD62E,E-selectin,ELAM-1,Elam,LECAM2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011345 | Ensembl: ENSMUST00000027874
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~5.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98278Homozygotes for targeted null mutations exhibit mild defects in neutrophil infiltration during inflammatory responses. When combined with other selectin gene knockouts, more severe defects are present.
SELE基因,也称为E-selectin基因,编码一种细胞粘附分子,主要在血管内皮细胞上表达。E-selectin在炎症过程中发挥着关键作用,它能够介导白细胞与内皮细胞的粘附,从而促进白细胞向炎症部位的迁移。此外,E-selectin还参与肿瘤的转移过程,通过促进肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而促进肿瘤细胞的转移和侵袭。

在肿瘤领域,SELE基因的研究主要集中在肿瘤的转移和侵袭过程中。研究表明,SELE基因的表达与多种肿瘤的转移和侵袭能力相关,包括膀胱癌、结直肠癌、乳腺癌等。例如,在膀胱癌中,SELE基因的表达与淋巴管侵犯和淋巴结转移相关,提示SELE基因可能在膀胱癌的转移过程中发挥重要作用[1]。在结直肠癌中,SELE基因的表达与患者的预后相关,SELE基因的高表达与患者的预后不良相关[2]。

在心血管疾病领域,SELE基因的研究主要集中在动脉粥样硬化、高血压等疾病中。研究表明,SELE基因的突变与动脉粥样硬化的易感性相关,SELE基因的突变可能导致动脉粥样硬化的发生[4]。此外,SELE基因的表达与高血压的发生也相关,SELE基因的高表达可能与高血压的发生相关[3]。

在COVID-19的研究中,SELE基因的突变被发现与COVID-19的重症患者相关。研究表明,SELE基因的突变可能导致患者的免疫系统过度激活,从而引起肺部炎症和血管内凝血,导致COVID-19的重症患者[5]。

在骨坏死的研究中,SELE基因的表达与酒精诱导的骨坏死相关。研究表明,SELE基因的表达在酒精诱导的骨坏死中升高,提示SELE基因可能在酒精诱导的骨坏死的发病机制中发挥重要作用[6]。

在慢性自发性荨麻疹的研究中,SELE基因的表达与疾病的严重程度相关。研究表明,SELE基因的高表达可能导致肥大细胞的聚集和炎症反应的增强,从而加剧慢性自发性荨麻疹的症状[7]。

综上所述,SELE基因在多种疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。SELE基因的研究有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zheng, Hanhao, An, Mingjie, Luo, Yuming, Chen, Changhao, Lin, Tianxin. 2024. PDGFRα+ITGA11+ fibroblasts foster early-stage cancer lymphovascular invasion and lymphatic metastasis via ITGA11-SELE interplay. In Cancer cell, 42, 682-700.e12. doi:10.1016/j.ccell.2024.02.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38428409/
2. Li, Na, Xiao, Honghe, Shen, Jiangli, Gao, Yuan, Liu, Yue Dong. . SELE gene as a characteristic prognostic biomarker of colorectal cancer. In The Journal of international medical research, 49, 3000605211004386. doi:10.1177/03000605211004386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33845603/
3. Yang, Fen, Qiu, Ruiying, Abudoubari, Saimaitikari, Tao, Ning, An, Hengqing. 2022. Effect of interaction between occupational stress and polymorphisms of MTHFR gene and SELE gene on hypertension. In PeerJ, 10, e12914. doi:10.7717/peerj.12914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35194526/
4. Liao, Bihong, Chen, Keqi, Xiong, Wei, Xu, Zhenglei, Dong, Shaohong. . Relationship of SELE A561C and G98T Variants With the Susceptibility to CAD. In Medicine, 95, e1255. doi:10.1097/MD.0000000000001255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26937892/
5. Kousathanas, Athanasios, Pairo-Castineira, Erola, Rawlik, Konrad, Caulfield, Mark J, Baillie, J Kenneth. 2022. Whole-genome sequencing reveals host factors underlying critical COVID-19. In Nature, 607, 97-103. doi:10.1038/s41586-022-04576-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35255492/
6. Liao, Zheting, Jin, Yu, Chu, Yuhao, Tan, Hongbo, Zhao, Liang. 2022. Single-cell transcriptome analysis reveals aberrant stromal cells and heterogeneous endothelial cells in alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head. In Communications biology, 5, 324. doi:10.1038/s42003-022-03271-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35388143/
7. Wang, Hong, Xu, Yangchun, Jin, Meishan, Yuan, Wen. 2020. SELE Downregulation Suppresses Mast Cell Accumulation to Protect against Inflammatory Response in Chronic Idiopathic Urticaria. In International archives of allergy and immunology, 182, 83-93. doi:10.1159/000507289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33285544/