Plcb2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plcb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19585

品系全称

C57BL/6JCya-Plcb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18796-Plcb2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plcb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19585) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipase C, beta 2
基因别称
B230205M18Rik,B230399N12
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177568 | Ensembl: ENSMUST00000102524
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 8~16
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107465Homozygous mutant mice showed an increased sensitivity to both bacterial and viral infections and exhibited abnormal taste perception in which sweet, umami, and bitter stimuli could not be sensed.
Plcb2,也称为磷脂酶C β2,是一种重要的信号传导分子。磷脂酶C(PLC)家族是一组能够将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解为肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)的酶。IP3能够诱导细胞内钙离子的释放,而DAG则能够激活蛋白激酶C(PKC)。这些信号分子在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、凋亡、分化和迁移等。

Plcb2的表达和活性受到多种因素的调控,包括转录因子、微小RNA和信号通路等。例如,NF-κB是一种转录因子,能够调节Plcb2的表达。在血小板中,NF-κB的p65亚基与Plcb2启动子区域结合,从而促进Plcb2的表达[2]。此外,Plcb2的表达还与Ras/Raf/MAPK信号通路相关。Plcb2的敲低能够抑制该信号通路的活性,从而抑制黑色素瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡[3]。

Plcb2在多种疾病中发挥重要作用,包括室间隔缺损(VSD)、动脉粥样硬化、肝细胞癌和黑色素瘤等。室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病,其遗传病因复杂且异质。研究表明,Plcb2基因的突变与室间隔缺损的发生相关[1]。动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其发生与内皮细胞功能障碍和炎症反应相关。研究表明,Plcb2的表达与动脉粥样硬化的发生相关,可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点[5]。肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生与细胞周期、细胞分裂和PPAR信号通路等相关。研究表明,Plcb2的表达与肝细胞癌的诊断和预后相关,可能是肝细胞癌治疗的潜在靶点[4]。黑色素瘤是一种常见的皮肤癌,其发生与细胞增殖和凋亡相关。研究表明,Plcb2的表达与黑色素瘤的诊断和预后相关,可能是黑色素瘤治疗的潜在靶点[6]。

综上所述,Plcb2是一种重要的信号传导分子,参与调控多种细胞过程和疾病发生。Plcb2的表达和活性受到多种因素的调控,包括转录因子、微小RNA和信号通路等。Plcb2在多种疾病中发挥重要作用,包括室间隔缺损、动脉粥样硬化、肝细胞癌和黑色素瘤等。Plcb2的研究有助于深入理解信号传导分子的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Perrot, Andreas, Rickert-Sperling, Silke. . Human Genetics of Ventricular Septal Defect. In Advances in experimental medicine and biology, 1441, 505-534. doi:10.1007/978-3-031-44087-8_27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38884729/
2. Mao, Guangfen, Jin, Jianguo, Kunapuli, Satya P, Rao, A Koneti. 2016. Nuclear factor-κB regulates expression of platelet phospholipase C-β2 (PLCB2). In Thrombosis and haemostasis, 116, 931-940. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27465150/
3. Zhang, Huahui, Xie, Tao, Shui, Yongjie, Qi, Yiying. 2019. Knockdown of PLCB2 expression reduces melanoma cell viability and promotes melanoma cell apoptosis by altering Ras/Raf/MAPK signals. In Molecular medicine reports, 21, 420-428. doi:10.3892/mmr.2019.10798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31746389/
4. Wang, Xiangkun, Huang, Ketuan, Zeng, Xianmin, Qin, Wei, Peng, Tao. 2019. Diagnostic and prognostic value of mRNA expression of phospholipase C β family genes in hepatitis B virus‑associated hepatocellular carcinoma. In Oncology reports, 41, 2855-2875. doi:10.3892/or.2019.7066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30896816/
5. Zhu, Guoqi, Lai, Yan, Chen, Fei, Yao, Tongqing, Liu, XueBo. 2022. Exploration of the Crucial Genes and Molecular Mechanisms Mediating Atherosclerosis and Abnormal Endothelial Shear Stress. In Disease markers, 2022, 6306845. doi:10.1155/2022/6306845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35990248/
6. Zhang, Tengfang, Song, Xiaowei, Liao, Xiwen, Yang, Chengkun, Xie, Xiaoyong. 2019. Distinct Prognostic Values of Phospholipase C Beta Family Members for Non-Small Cell Lung Carcinoma. In BioMed research international, 2019, 4256524. doi:10.1155/2019/4256524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31080817/