Rbm25-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rbm25-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19577

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm25em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67039-Rbm25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm25-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19577) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 25
基因别称
2600011C06Rik,2610015J01Rik,A130095G20Rik,RNPC7
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027349 | Ensembl: ENSMUST00000048155
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rbm25(RNA结合基序蛋白25)是一种在真核生物中普遍存在的RNA结合蛋白,它参与调控RNA的剪接、稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Rbm25在多种细胞和生物过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢、免疫和炎症反应、肿瘤发生和发展等。本文将综述Rbm25的功能和作用机制,并介绍一些与之相关的研究进展。

Rbm25是一种RNA结合蛋白,其结构特征为包含一个RNA结合基序(RNA-binding motif, RBM),该基序使其能够识别并结合RNA分子。Rbm25在真核生物中普遍存在,参与调控RNA的剪接、稳定性和功能。Rbm25通过直接与RNA分子结合,影响RNA的剪接、稳定性和功能。Rbm25可以与多种RNA分子结合,包括mRNA、lncRNA、circRNA和miRNA等。Rbm25在细胞和生物过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢、免疫和炎症反应、肿瘤发生和发展等。

Rbm25在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症性疾病、肿瘤和心脏病等。研究表明,Rbm25的异常表达与多种疾病的发病机制相关,如类风湿性关节炎、结肠癌、肝癌、前列腺癌等。Rbm25可以通过调节RNA的剪接和稳定性,影响相关基因的表达,从而参与疾病的发病机制。

例如,在类风湿性关节炎中,Rbm25的表达水平降低,导致炎症反应增强和免疫病理发生。研究表明,Rbm25可以直接结合并调节ATP柠檬酸裂解酶(Acly)的RNA剪接,从而影响细胞的代谢活动和炎症反应。Rbm25的缺失会导致Acly的RNA剪接异常,进而导致细胞代谢紊乱和炎症反应增强[1]。

在结肠癌中,Rbm25的表达水平升高,与患者的预后不良相关。研究表明,Rbm25可以直接结合并调节MNK2的RNA剪接,从而影响细胞的生长和增殖。Rbm25的缺失会导致MNK2的RNA剪接异常,进而抑制细胞的生长和增殖,抑制肿瘤的发生和发展[3]。

在肝癌中,Rbm25的表达水平升高,与患者的预后不良相关。研究表明,Rbm25可以与CDCA5和INCENP等基因相互作用,调节肝癌的发生和发展。Rbm25的过表达会导致CDCA5和INCENP的表达水平升高,进而促进肝癌的发生和发展[4]。

在前列腺癌中,Rbm25的表达水平降低,与患者的预后不良相关。研究表明,Rbm25可以与circAMOTL1L相互作用,调节前列腺癌的发生和发展。Rbm25的缺失会导致circAMOTL1L的表达水平降低,进而促进前列腺癌的发生和发展[5]。

Rbm25在植物中也发挥重要作用。研究表明,Rbm25可以调节植物的响应非生物胁迫的能力。Rbm25的表达水平受到非生物胁迫的诱导,进而影响植物的响应非生物胁迫的能力[2]。

Rbm25是一种重要的RNA结合蛋白,在细胞和生物过程中发挥重要作用。Rbm25的异常表达与多种疾病的发病机制相关,如炎症性疾病、肿瘤和心脏病等。Rbm25的研究有助于深入理解RNA的剪接和稳定性调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yunkai, Gao, Ying, Wang, Yujia, Zhan, Zhenzhen, Liu, Xingguang. 2024. RBM25 is required to restrain inflammation via ACLY RNA splicing-dependent metabolism rewiring. In Cellular & molecular immunology, 21, 1231-1250. doi:10.1038/s41423-024-01212-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39251781/
2. Cheng, Chunhong, Wang, Zhijuan, Yuan, Bingjian, Li, Xia. 2017. RBM25 Mediates Abiotic Responses in Plants. In Frontiers in plant science, 8, 292. doi:10.3389/fpls.2017.00292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28344583/
3. Zhi, Lili, Chen, Chaoqun, Zhang, Ge, Zhang, Wenjing, Wang, Yang. 2024. RBM25 depletion suppresses the growth of colon cancer cells through regulating alternative splicing of MNK2. In Science China. Life sciences, 67, 2186-2197. doi:10.1007/s11427-023-2582-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39110401/
4. Zhang, Yong-Fa, Wang, Yi-Xiu, Zhang, Ning-, Pan, Qi, Wang, Lu. . Prognostic alternative splicing regulatory network of RBM25 in hepatocellular carcinoma. In Bioengineered, 12, 1202-1211. doi:10.1080/21655979.2021.1908812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33830865/
5. Yang, Zhan, Qu, Chang-Bao, Zhang, Yong, Wen, Jin-Kun, Li, Wei. 2018. Dysregulation of p53-RBM25-mediated circAMOTL1L biogenesis contributes to prostate cancer progression through the circAMOTL1L-miR-193a-5p-Pcdha pathway. In Oncogene, 38, 2516-2532. doi:10.1038/s41388-018-0602-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30531834/