Gcg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gcg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19575

品系全称

C57BL/6JCya-Gcgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14526-Gcg-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gcg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glucagon
基因别称
GLP-1,Glu,PPG
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008100 | Ensembl: ENSMUST00000102733
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95674Mice homozygous for a knock-out allele exhibit islet alpha cell hyperplasia and increased body weight.
Gcg基因编码的激素在维持血糖平衡、肠道细胞增殖和饱腹感等方面发挥着重要作用。Gcg基因在胰腺α细胞、远端回肠和大肠以及某些脑神经元细胞中特异性表达,产生多种肽激素,包括胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和GLP-2等。胰高血糖素在胰腺中产生,与肠道产生的GLP-1和GLP-2具有相反的生理作用。GLP-1和GLP-2在肠道中产生,对血糖调节、肠道细胞增殖和饱腹感等有重要作用。Gcg基因的表达受到多种信号通路的调控,包括胰岛素信号通路、Wnt信号通路和cAMP信号通路等。了解Gcg基因表达的调控机制对于控制内源性激素的产生和开发新型药物具有重要意义[3]。

Gcg基因的突变与多种疾病的发生和发展相关。例如,在C9orf72基因中存在六核苷酸重复扩展,是导致肌萎缩侧索硬化症(ALS)最常见的原因。NIPA1基因中GCG重复序列的长度被认为是C9orf72基因突变导致ALS的风险修饰因子。然而,研究发现,NIPA1基因中GCG重复序列的长度并不影响C9orf72基因突变导致ALS的风险[1]。此外,Gcg基因的表达与结直肠癌的发生和发展相关。Gcg基因在结直肠癌组织中表达下调,其上调与患者生存率的提高相关。Gcg基因的表达与多种肿瘤进展相关的信号通路和肿瘤免疫调节细胞相关,提示Gcg基因可能是治疗结直肠癌的潜在靶点[2]。

综上所述,Gcg基因编码的激素在维持血糖平衡、肠道细胞增殖和饱腹感等方面发挥着重要作用。Gcg基因的突变与多种疾病的发生和发展相关,包括肌萎缩侧索硬化症和结直肠癌等。了解Gcg基因表达的调控机制和其在疾病中的作用对于开发新型药物和治疗疾病具有重要意义。

参考文献:
1. Corrado, Lucia, Brunetti, Maura, Di Pierro, Alice, Chiò, Adriano, D'Alfonso, Sandra. 2019. Analysis of the GCG repeat length in NIPA1 gene in C9orf72-mediated ALS in a large Italian ALS cohort. In Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 40, 2537-2540. doi:10.1007/s10072-019-04001-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286297/
2. Du, Wenfeng, Miao, Yue, Zhang, Guoqing, Li, Gang, Chang, Jin. 2022. The Regulatory Role of Neuropeptide Gene Glucagon in Colorectal Cancer: A Comprehensive Bioinformatic Analysis. In Disease markers, 2022, 4262600. doi:10.1155/2022/4262600. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35340411/
3. Jin, Tianru. . Mechanisms underlying proglucagon gene expression. In The Journal of endocrinology, 198, 17-28. doi:10.1677/JOE-08-0085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18577568/