Slc39a3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc39a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19505

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-106947-Slc39a3-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc39a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19505) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 3
基因别称
ZIP-3,Zip3
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001358898 | Ensembl: ENSMUST00000117276
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2147269Homozygous null mice stressed with a zinc-deficient diet during pregnancy or at weaning exhibit a subtle increase in the sensitivity to abnormal morphogenesis of the embryo and to depletion of thymic pre-T cells, respectively.
Slc39a3,也称为ZIP3(Zrt/Irt-like protein 3),是一种编码锌转运蛋白的基因,属于溶质载体家族39(SLC39)成员。SLC39家族的蛋白负责调节锌在细胞内的转运,锌是细胞功能所必需的微量元素,参与多种生物学过程,包括细胞生长、分化、代谢和免疫反应。ZIP3蛋白具有八个跨膜结构域,在哺乳动物中高度保守,其主要功能是将锌从细胞外环境转运到细胞内,维持细胞内锌稳态。

根据文献报道,ZIP3基因在多种生物学过程中发挥作用。例如,ZIP3在胚胎发育过程中表达,尤其是在胚胎脑和神经管中,以及新生儿的性腺中。ZIP3基因的敲除小鼠在正常生长条件下没有明显的表型异常,但在锌缺乏的饮食条件下,表现出对胚胎形态发生异常和胸腺前T细胞耗竭的敏感性增加[2]。这表明ZIP3在锌稳态中起着辅助作用,尽管其缺失并不导致锌稳态的显著变化。

此外,ZIP3基因在多种疾病的发生和发展中也扮演着重要的角色。研究表明,ZIP3基因的高表达与乳腺癌患者的总生存期(OS)较差相关[1]。在肺癌腺癌(LUAD)患者中,ZIP3基因的表达水平也与患者的预后相关[4]。ZIP3基因的突变或表达异常还与双相情感障碍(BPD)和精神分裂症的易感性相关[3,5]。此外,ZIP3基因的表达还与前列腺癌的发生和发展相关,其表达下调可能与前列腺癌的进展有关[6]。

综上所述,Slc39a3(ZIP3)基因在维持锌稳态、参与胚胎发育和多种疾病的发生和发展中发挥着重要的作用。ZIP3基因的表达异常与多种癌症患者的预后不良相关,这表明ZIP3基因可能成为癌症治疗的新靶点。此外,ZIP3基因在精神疾病中的作用也提示了脑内金属稳态在精神疾病发病机制中的重要性。深入研究ZIP3基因的功能和调控机制,有助于我们更好地理解锌转运蛋白在健康和疾病中的作用,并为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Limei, Yang, Jiaomin, Wang, Chao. . Analysis of the prognostic significance of solute carrier (SLC) family 39 genes in breast cancer. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20200764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32744318/
2. Dufner-Beattie, Jodi, Huang, Zhixin L, Geiser, Jim, Xu, Wenhao, Andrews, Glen K. . Generation and characterization of mice lacking the zinc uptake transporter ZIP3. In Molecular and cellular biology, 25, 5607-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15964816/
3. Douglas, Lindsay N, McGuire, Austen B, Manzardo, Ann M, Butler, Merlin G. 2016. High-resolution chromosome ideogram representation of recognized genes for bipolar disorder. In Gene, 586, 136-47. doi:10.1016/j.gene.2016.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27063557/
4. Zhou, Heng, Zhu, Yaoqi, Qi, Huizhong, Yuan, Jingping, Hu, Qingyong. 2021. Evaluation of the prognostic values of solute carrier (SLC) family 39 genes for patients with lung adenocarcinoma. In Aging, 13, 5312-5331. doi:10.18632/aging.202452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33535184/
5. Carrera, Noa, Arrojo, Manuel, Sanjuán, Julio, Carracedo, Ángel, Costas, Javier. 2011. Association study of nonsynonymous single nucleotide polymorphisms in schizophrenia. In Biological psychiatry, 71, 169-77. doi:10.1016/j.biopsych.2011.09.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22078303/
6. Makhov, Peter B, Golovine, Konstantin V, Kutikov, Alexander, Uzzo, Robert G, Kolenko, Vladimir M. 2011. Reversal of epigenetic silencing of AP-2alpha results in increased zinc uptake in DU-145 and LNCaP prostate cancer cells. In Carcinogenesis, 32, 1773-81. doi:10.1093/carcin/bgr212. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21940908/