Selenos-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Selenos-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19474

品系全称

C57BL/6JCya-Selenosem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109815-Selenos-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Selenos-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19474) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selenoprotein S
基因别称
1500011E07Rik,H-4,H-47,H4,H47,Sels,Seps1,Vimp
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024439 | Ensembl: ENSMUST00000101801
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95994Mice heterozygous or homozygous for a knock-out allele exhibit impaired contractile function of fast-twitch hindlimb muscles.
Selenos,也称为Selenoprotein S,是一种含硒蛋白,由基因SELENOS编码。它是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,包括氧化还原稳态、炎症反应、细胞内质网应激等。Selenos在不同组织和器官中具有不同的生物学功能,例如在胰腺和血管中发挥抗氧化保护和抗内质网应激作用,而在肝脏、脂肪组织和骨骼肌中则促进胰岛素抵抗的发生和发展[1]。

Selenos的生物学功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。例如,Selenos与IRE1α-XBP1s信号通路相互作用,参与调节肝脏脂肪代谢。当饮食中硒的来源不同时,Selenos的表达也会受到影响,进而影响脂肪代谢。研究发现,与硒甲硫氨酸组相比,亚硒酸钠组肝脏中的甘油三酯(TGs)含量、脂肪生成酶活性增加,而抗氧化酶活性降低。此外,亚硒酸钠诱导的SELENOS上调是通过HSF1对SELENOS启动子的DNA结合能力的增加来实现的,这激活了XBP1s/PPARγ通路,促进了脂肪生成和脂肪积累。这些结果表明,SELENOS/IRE1α-XBP1s通路在亚硒酸钠诱导的脂肪积累中起着关键作用[2]。

Selenos的表达和功能也受到其他基因的调节。例如,NFE2L2基因编码的转录因子Nrf2是细胞抗氧化反应的主要调节因子。研究发现,NFE2L2启动子基因型与SELENOS启动子基因型相互作用,调节桥本甲状腺炎(HT)的风险。当NFE2L2基因型中存在一个或多个小等位基因时,与HT的发生风险增加相关。此外,SELENOS基因多态性也被发现与糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的发生和发展相关[3,6]。

Selenos的表达异常也与多种疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,SELENOS表达下调的细胞表现出更高的氧化应激和较低的抗氧化能力,导致软骨组织的氧化损伤。此外,SELENOS表达异常还与脑低级别胶质瘤(LGG)的预后相关,低表达与较好的预后相关[4,5]。

Selenos在多种生物学过程中发挥着重要作用,其表达和功能受到多种基因和信号通路的调节。Selenos的表达异常与多种疾病的发生和发展相关,因此,Selenos有望成为这些疾病的治疗和预防的新靶点。未来的研究需要进一步阐明Selenos的生物学功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Shan-Shan, Du, Jian-Ling. 2017. Selenoprotein S: a therapeutic target for diabetes and macroangiopathy? In Cardiovascular diabetology, 16, 101. doi:10.1186/s12933-017-0585-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28797256/
2. Zhang, Dian-Guang, Xu, Xiao-Jian, Pantopoulos, Kostas, Zheng, Hua, Luo, Zhi. 2022. HSF1-SELENOS pathway mediated dietary inorganic Se-induced lipogenesis via the up-regulation of PPARγ expression in yellow catfish. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1865, 194802. doi:10.1016/j.bbagrm.2022.194802. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35248747/
3. Santos, Liliana R, Durães, Cecília, Ziros, Panos G, Soares, Paula, Sykiotis, Gerasimos P. . Interaction of Genetic Variations in NFE2L2 and SELENOS Modulates the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. In Thyroid : official journal of the American Thyroid Association, 29, 1302-1315. doi:10.1089/thy.2018.0480. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31426718/
4. Cui, Yixin, Liao, Yucheng, Chen, Yonghui, Yang, Pinglin, Chen, Jinghong. 2024. Low expression of selenoprotein S induces oxidative damage in cartilages. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 85, 127492. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964025/
5. Wang, Yuetong, Qu, Kai, Xia, Zengrun, Ke, Zunhua, Zhang, Rongqiang. 2024. Selenoprotein S (SELENOS) is a potential prognostic biomarker for brain lower grade glioma. In Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS), 86, 127539. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39378668/
6. Yu, Shan-Shan, Du, Jian-Ling. 2024. Current views on selenoprotein S in the pathophysiological processes of diabetes-induced atherosclerosis: potential therapeutics and underlying biomarkers. In Diabetology & metabolic syndrome, 16, 5. doi:10.1186/s13098-023-01247-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38172976/