Rasd2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rasd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19470

品系全称

C57BL/6JCya-Rasd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75141-Rasd2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rasd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19470) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RASD family, member 2
基因别称
4930526B11Rik,Rhes,TEM-2,TEM2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029182 | Ensembl: ENSMUST00000139848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922391Mice homozygous for a knock-out allele display reduced body weight, impaired motor coordination, hypoactivity, and a gender-dependent increase in anxiety levels.
Rasd2是一种编码Ras相关GTP结合蛋白的基因,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Rasd2在脑组织中表达丰富,尤其在纹状体中,它调节多巴胺能神经传递,参与调节大脑中多巴胺D2受体(DRD2)的信号传导。DRD2是一种重要的受体,参与调节情绪、认知和行为。Rasd2的突变或表达异常与多种神经精神疾病有关,包括抑郁症、精神分裂症和亨廷顿病。

在抑郁症方面,研究发现Rasd2在卵巢切除小鼠的抑郁模型中发挥着重要作用。急性禁食可以模拟雌激素的抗抑郁作用,通过上调Rasd2和DRD2的表达来缓解抑郁样行为[1]。此外,Rasd2的表达水平与DRD2蛋白水平呈正相关,而DRD2蛋白水平又与抑郁症的严重程度呈负相关[1]。因此,Rasd2可以作为抑郁症的潜在治疗靶点和预测标志物。

在精神分裂症方面,研究发现Rasd2与精神分裂症的发病机制有关。Rasd2的遗传变异与精神分裂症患者的额叶和纹状体灰质体积和生理功能有关[3]。此外,Rasd2的基因敲除小鼠表现出类似于精神分裂症的行为,包括对精神刺激药物的敏感性增加[3]。因此,Rasd2可以作为精神分裂症的潜在治疗靶点。

在亨廷顿病方面,研究发现Rasd2的表达水平与亨廷顿病患者的病情严重程度呈负相关[5]。Rasd2的表达下调可以增强亨廷顿病神经元对毒性蛋白的耐受性,从而发挥神经保护作用[5]。因此,Rasd2可以作为亨廷顿病的潜在治疗靶点。

Rasd2还与其他神经精神疾病有关,如癫痫和胶质瘤。研究发现Rasd2在癫痫和胶质瘤中表达上调,与疾病的严重程度和预后不良相关[2,6]。此外,Rasd2还与食物过敏有关,可以作为预测食物过敏性的潜在生物标志物[4]。

综上所述,Rasd2是一种重要的基因,在多种神经精神疾病中发挥着重要作用。Rasd2可以作为抑郁症、精神分裂症和亨廷顿病的潜在治疗靶点和预测标志物。此外,Rasd2还与其他神经精神疾病有关,如癫痫和胶质瘤。因此,深入研究Rasd2的功能和调控机制,有助于开发新的治疗方法和药物,为神经精神疾病的防治提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheng, Ziqian, Zhang, Chaohe, Zhao, Fangyi, Cui, Ranji, Li, Bingjin. . Rasd2 Mediates Acute Fasting-Induced Antidepressant-Like Effects via Dopamine D2 Receptor Activation in Ovariectomized Mice. In The international journal of neuropsychopharmacology, 26, 217-229. doi:10.1093/ijnp/pyac082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36566472/
2. Zhao, Kai, Bai, Xuexue, Wang, Xiao, Li, Wei, Wang, Shiyong. 2023. Insight on the hub gene associated signatures and potential therapeutic agents in epilepsy and glioma. In Brain research bulletin, 199, 110666. doi:10.1016/j.brainresbull.2023.110666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192718/
3. Vitucci, Daniela, Di Giorgio, Annabella, Napolitano, Francesco, Bertolino, Alessandro, Usiello, Alessandro. 2015. Rasd2 Modulates Prefronto-Striatal Phenotypes in Humans and 'Schizophrenia-Like Behaviors' in Mice. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 41, 916-27. doi:10.1038/npp.2015.228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26228524/
4. Smits, Mark, Meijerink, Marjolein, Le, Thuy-My, Houben, Geert, Verhoeckx, Kitty. 2021. Predicting the allergenicity of legume proteins using a PBMC gene expression assay. In BMC immunology, 22, 27. doi:10.1186/s12865-021-00415-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33849432/
5. Seredenina, Tamara, Gokce, Ozgun, Luthi-Carter, Ruth. 2011. Decreased striatal RGS2 expression is neuroprotective in Huntington's disease (HD) and exemplifies a compensatory aspect of HD-induced gene regulation. In PloS one, 6, e22231. doi:10.1371/journal.pone.0022231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21779398/
6. Liu, Yu-Li, Fann, Cathy Shen-Jang, Liu, Chih-Min, Tsuang, Ming T, Hwu, Hai-Gwo. 2008. RASD2, MYH9, and CACNG2 genes at chromosome 22q12 associated with the subgroup of schizophrenia with non-deficit in sustained attention and executive function. In Biological psychiatry, 64, 789-96. doi:10.1016/j.biopsych.2008.04.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18571626/