Prss21-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Prss21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19467

品系全称

C57BL/6JCya-Prss21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57256-Prss21-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prss21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19467) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine protease 21
基因别称
1700023E12Rik,TESP5,mT4,testisin
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020487 | Ensembl: ENSMUST00000024928
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916698Mice homozygous for one knock-out allele impaires fertilization of epididymal sperm only in an in vitro experiment. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit defective sperm maturation during passage through the epididymis and decreased spermfertilization capability.
PRSS21,也称为Testisin,是一种重要的丝氨酸蛋白酶,在哺乳动物中表达于睾丸和卵巢等组织中。该基因编码一种膜锚定的丝氨酸蛋白酶,通过糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定在细胞表面。PRSS21在多种生物学过程中发挥重要作用,包括精子发生、受精、血管生成和肿瘤转移等。

PRSS21在精子发生过程中发挥重要作用。研究表明,PRSS21在精子细胞中表达,并且与精子细胞膜上的其他蛋白质相互作用,参与调节精子的成熟和功能。小鼠中PRSS21基因的缺失会导致精子发生障碍和男性不育。具体来说,PRSS21缺失会导致精子个体化不足、细胞质丢失失败和顶体形成缺陷,从而影响精子的数量和活力。此外,PRSS21缺失的精子无法与卵细胞结合,可能是因为它们无法从子宫迁移到输卵管[2,5,6]。

PRSS21在血管生成中也发挥重要作用。研究表明,PRSS21在微血管内皮细胞中表达,并参与调节血管通透性和内皮细胞的粘附连接。小鼠中PRSS21基因的缺失会导致血管通透性增加,并在黄体血管生成过程中出现出血现象。这表明PRSS21在维持血管完整性方面发挥重要作用,并可能成为调节血管生成相关病理过程的新靶点[3]。

PRSS21在肿瘤转移中也发挥重要作用。研究表明,PRSS21在多种卵巢肿瘤类型中表达上调,但在转移性卵巢浆液性癌中表达下调。这表明PRSS21可能是一种肿瘤抑制基因,参与调节卵巢肿瘤的转移。研究表明,PRSS21的表达可以抑制卵巢肿瘤的转移,并减少腹水积累。此外,PRSS21可以抑制促血管生成血管生成素的合成和分泌,从而调节血管通透性和腹水积累[4]。

PRSS21在肿瘤微环境中也发挥重要作用。研究表明,PRSS21与肿瘤微环境相关基因的表达有关,并且与胃癌患者的预后相关。研究表明,PRSS21与其他基因共同构建的预后模型可以预测胃癌患者的总生存期和无病生存期。此外,PRSS21的表达与免疫治疗的效果相关,可能成为胃癌治疗的新靶点[1]。

PRSS21在结肠癌中也发挥重要作用。研究表明,PRSS21的表达在黑人和白人结肠癌患者中存在差异,并且与疾病的种族差异相关。这表明PRSS21可能参与调节结肠癌的发生和发展,并且可能成为结肠癌治疗的新靶点[7]。

综上所述,PRSS21是一种重要的丝氨酸蛋白酶,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括精子发生、受精、血管生成和肿瘤转移等。PRSS21的研究有助于深入理解其在生殖、血管生成和肿瘤发生中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Zenghong, Wang, Weijun, Zhang, Kun, Fan, Mengke, Lin, Rong. 2023. Epigenetic and Tumor Microenvironment for Prognosis of Patients with Gastric Cancer. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13050736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37238607/
2. Li, Chaojie, Shen, Chunling, Xiong, Wenfeng, Fei, Jian, Wang, Zhugang. 2024. Spem2, a novel testis-enriched gene, is required for spermiogenesis and fertilization in mice. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 108. doi:10.1007/s00018-024-05147-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38421455/
3. Peroutka, Raymond J, Buzza, Marguerite S, Mukhopadhyay, Subhradip, Driesbaugh, Kathryn H, Antalis, Toni M. 2020. Testisin/Prss21 deficiency causes increased vascular permeability and a hemorrhagic phenotype during luteal angiogenesis. In PloS one, 15, e0234407. doi:10.1371/journal.pone.0234407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32511276/
4. Conway, Gregory D, Buzza, Marguerite S, Martin, Erik W, Pawar, Nisha R, Antalis, Toni M. 2019. PRSS21/testisin inhibits ovarian tumor metastasis and antagonizes proangiogenic angiopoietins ANG2 and ANGPTL4. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 97, 691-709. doi:10.1007/s00109-019-01763-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30911775/
5. Yamashita, Misuzu, Honda, Arata, Ogura, Atsuo, Fukami, Kiyoko, Baba, Tadashi. 2008. Reduced fertility of mouse epididymal sperm lacking Prss21/Tesp5 is rescued by sperm exposure to uterine microenvironment. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 13, 1001-13. doi:10.1111/j.1365-2443.2008.01222.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18754795/
6. Zhou, Chong, Kang, Woojin, Baba, Tadashi. 2012. Functional characterization of double-knockout mouse sperm lacking SPAM1 and ACR or SPAM1 and PRSS21 in fertilization. In The Journal of reproduction and development, 58, 330-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22362218/
7. El Moheb, Mohamad, Shen, Chengli, Kim, Susan, Witt, Russell, Tsung, Allan. 2024. Stage-Specific Tumoral Gene Expression Profiles of Black and White Patients with Colon Cancer. In Annals of surgical oncology, 32, 736-749. doi:10.1245/s10434-024-16550-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39580376/