Tmem185a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem185a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19443

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem185aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-236848-Tmem185a-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem185a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19443) were purchased from Cyagen.
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 185A
基因别称
ee3
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357750 | Ensembl: ENSMUST00000114630
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem185a是一种基因,其编码的蛋白质属于跨膜蛋白185家族,是一类广泛存在于真核生物中的蛋白质。Tmem185a编码的蛋白质在细胞膜上形成通道,参与细胞内外物质的转运,对细胞的生长、发育和功能发挥重要作用。研究表明,Tmem185a的表达和功能与多种生物学过程和疾病发生发展密切相关。

Tmem185a在肿瘤发生发展中的作用日益受到关注。在膀胱癌中,Tmem185a基因的表达水平与患者总生存期相关。一项研究表明,通过分析膀胱癌患者的基因表达谱,发现Tmem185a基因的表达水平与患者总生存期呈正相关。进一步研究发现,Tmem185a基因的表达水平与膀胱癌的进展和复发相关通路相关,提示Tmem185a可能成为膀胱癌的潜在治疗靶点和诊断标志物[1]。

在乳腺癌中,Tmem185a基因的表达水平与淋巴节转移相关。研究发现,淋巴节阳性的乳腺癌患者中,Tmem185a基因的表达水平显著高于淋巴节阴性的患者。此外,Tmem185a基因的突变与乳腺癌的淋巴节转移相关,提示Tmem185a可能成为乳腺癌的潜在治疗靶点和诊断标志物[2]。

Tmem185a基因的突变与遗传性疾病的发生发展相关。一项研究发现,Tmem185a基因的突变与严重血友病A的发生相关。该突变导致Tmem185a基因的缺失,进而影响其他基因的表达,导致血友病A的发生。此外,Tmem185a基因的突变还可能影响其他基因的表达,导致其他遗传性疾病的发生[3]。

Tmem185a基因的表达水平与卵巢癌的化疗敏感性和预后相关。研究发现,在晚期卵巢癌患者中,Tmem185a基因的表达水平与化疗敏感性呈负相关,提示Tmem185a基因可能成为卵巢癌化疗的潜在预测指标。此外,Tmem185a基因的表达水平还与卵巢癌患者的预后相关,提示Tmem185a基因可能成为卵巢癌的潜在诊断标志物[4]。

综上所述,Tmem185a基因编码的蛋白质在细胞内外物质的转运中发挥重要作用,其表达和功能与多种生物学过程和疾病发生发展密切相关。Tmem185a基因在膀胱癌、乳腺癌、遗传性疾病和卵巢癌等多种疾病中发挥重要作用,可能成为这些疾病的潜在治疗靶点和诊断标志物。

参考文献:
1. Chen, Siteng, Zhang, Ning, Shao, Jialiang, Wang, Tao, Wang, Xiang. 2019. A novel gene signature combination improves the prediction of overall survival in urinary bladder cancer. In Journal of Cancer, 10, 5744-5753. doi:10.7150/jca.30307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31737111/
2. Wang, Zhigang, Liu, Wei, Chen, Chong, Luo, Yunping, Zhang, Bailin. 2019. Low mutation and neoantigen burden and fewer effector tumor infiltrating lymphocytes correlate with breast cancer metastasization to lymph nodes. In Scientific reports, 9, 253. doi:10.1038/s41598-018-36319-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30670769/
3. Sheen, Campbell R, Jewell, Ursula R, Morris, Christine M, Smith, Mark P, Chen, Jian-Min. . Double complex mutations involving F8 and FUNDC2 caused by distinct break-induced replication. In Human mutation, 28, 1198-206. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17683067/
4. Kim, Yun-Sook, Hwan, Jin Do, Bae, Sumi, Bae, Dong-Han, Shick, Woong Ahn. 2010. Identification of differentially expressed genes using an annealing control primer system in stage III serous ovarian carcinoma. In BMC cancer, 10, 576. doi:10.1186/1471-2407-10-576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20969748/