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Itgb6-KO 基因敲除小鼠

Itgb6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itgb6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19441

品系全称

C57BL/6JCya-Itgb6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16420-Itgb6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Itgb6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin beta 6
基因别称
2210409C20Rik，4831415H04Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021359 | Ensembl: ENSMUST00000059888
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96615Homozygotes for a targeted null mutation exhibit baldness associated with macrophage infiltration of skin, exaggerated pulmonary inflammation, and an impaired mucosal mast cell response to nematode infection.
更多信息
ITGB6，即整合素β6基因，编码整合素β6亚基，是整合素αvβ6的重要组成部分。整合素αvβ6是一种跨膜异二聚体糖蛋白，参与细胞粘附、信号转导和细胞外基质的相互作用。ITGB6基因位于染色体6p21.1上，包含19个外显子和18个内含子。ITGB6的表达受到转录和转录后水平的调控，包括转录因子、非编码RNA和表观遗传机制等。ITGB6的mRNA通过剪接产生不同的变体，这些变体在细胞类型和发育阶段中有所不同。

整合素αvβ6在伤口愈合和多种疾病的发病机制中发挥重要作用，包括纤维化和癌症。在伤口愈合过程中，整合素αvβ6促进细胞迁移和增殖，促进细胞外基质的沉积和组织重塑。在纤维化疾病中，如特发性肺纤维化（IPF），整合素αvβ6的表达上调，并与疾病的严重程度和预后相关。整合素αvβ6通过激活转化生长因子β（TGFβ）信号通路，促进纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的合成，从而导致纤维化的发生。

在癌症中，整合素αvβ6的表达上调，并与肿瘤的侵袭和转移相关。整合素αvβ6通过激活下游信号通路，如PI3K/AKT和MAPK，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，整合素αvβ6还参与肿瘤微环境的形成，促进肿瘤相关巨噬细胞的募集和活化，从而促进肿瘤的生长和转移。

整合素αvβ6的表达和功能受到多种因素的调控，包括细胞因子、生长因子和细胞外基质成分等。TGFβ是整合素αvβ6的主要激活剂，TGFβ通过与整合素αvβ6结合，激活下游信号通路，促进细胞增殖和纤维化。此外，细胞外基质成分，如层粘连蛋白和纤维连接蛋白，也可以与整合素αvβ6结合，促进细胞粘附和迁移。

整合素αvβ6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括纤维化和癌症。通过深入研究整合素αvβ6的生物学机制，可以为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

整合素αvβ6在伤口愈合、纤维化和癌症中发挥重要作用。在伤口愈合过程中，整合素αvβ6促进细胞迁移和增殖，促进细胞外基质的沉积和组织重塑。在纤维化疾病中，如特发性肺纤维化（IPF），整合素αvβ6的表达上调，并与疾病的严重程度和预后相关。整合素αvβ6通过激活转化生长因子β（TGFβ）信号通路，促进纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的合成，从而导致纤维化的发生[3]。在癌症中，整合素αvβ6的表达上调，并与肿瘤的侵袭和转移相关。整合素αvβ6通过激活下游信号通路，如PI3K/AKT和MAPK，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，整合素αvβ6还参与肿瘤微环境的形成，促进肿瘤相关巨噬细胞的募集和活化，从而促进肿瘤的生长和转移[1,2,4]。

整合素αvβ6的表达和功能受到多种因素的调控，包括细胞因子、生长因子和细胞外基质成分等。转化生长因子β（TGFβ）是整合素αvβ6的主要激活剂，TGFβ通过与整合素αvβ6结合，激活下游信号通路，促进细胞增殖和纤维化。此外，细胞外基质成分，如层粘连蛋白和纤维连接蛋白，也可以与整合素αvβ6结合，促进细胞粘附和迁移。

整合素αvβ6的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括纤维化和癌症。通过深入研究整合素αvβ6的生物学机制，可以为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。例如，研究发现，抑制整合素αvβ6的表达可以抑制肿瘤的生长和转移，为癌症的治疗提供了新的靶点[1,2]。此外，靶向整合素αvβ6的治疗方法也在研究之中，有望为纤维化和癌症的治疗提供新的手段。

参考文献：
1. Zhang, Caihua, Li, Kang, Zhu, Hongzhang, Wang, Cheng, Chen, Demeng. 2024. ITGB6 modulates resistance to anti-CD276 therapy in head and neck cancer by promoting PF4+ macrophage infiltration. In Nature communications, 15, 7077. doi:10.1038/s41467-024-51096-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39152118/
2. Lin, Feikai, Li, Xiaoduan, Wang, Xinjing, Wang, Ziliang, Wang, Xipeng. 2022. Stanniocalcin 1 promotes metastasis, lipid metabolism and cisplatin chemoresistance via the FOXC2/ITGB6 signaling axis in ovarian cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 129. doi:10.1186/s13046-022-02315-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35392966/
3. Tatler, Amanda L, Goodwin, Amanda T, Gbolahan, Olumide, Kolb, Martin, Jenkins, Gisli. 2016. Amplification of TGFβ Induced ITGB6 Gene Transcription May Promote Pulmonary Fibrosis. In PloS one, 11, e0158047. doi:10.1371/journal.pone.0158047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27494713/
4. Lin, Jian-Bo, Chen, Yan-Xun, Lin, Nan-Long, Li, Xu. . Upregulation of ITGB6 in primary palmar hyperhidrosis. In Advances in clinical and experimental medicine : official organ Wroclaw Medical University, 32, 1413-1422. doi:10.17219/acem/162178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37212774/

资料下载

S-KO-19441_6J_16420_Itgb6_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-19441_6J_16420_Itgb6_Exon 3~4_strategy.pdf
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