Sbk1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sbk1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19439

品系全称

C57BL/6JCya-Sbk1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104175-Sbk1-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sbk1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH3-binding kinase 1
基因别称
Sbk
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145587 | Ensembl: ENSMUST00000056028
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sbk1,也称为Src homology 3 domain binding kinase 1,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。SBK1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、免疫反应、肿瘤发生和神经系统功能。

SBK1在肝脏代谢中发挥重要作用。研究发现,SBK1在肝脏中高表达,可以保护肝脏免受脂肪肝和胰岛素抵抗的影响。SBK1可以通过Nur77-FGF21信号通路调节肝脏的脂质代谢和全身的胰岛素敏感性。当肥胖发生时,肝脏中的SBK1表达会增强,而敲低SBK1的表达则会加剧脂肪肝和胰岛素抵抗的症状。相反,过表达SBK1可以缓解高糖饮食引起的脂肪肝、高脂血症和高血糖症。此外,SBK1还可以促进脂肪组织的棕色化,从而增加能量消耗。这些研究结果表明,SBK1是肝脏代谢适应性调节的关键因子[1]。

SBK1在肿瘤免疫治疗中具有潜在的预测价值。研究发现,CD69和SBK1可以作为PD-1/PD-L1免疫治疗反应的潜在生物标志物。CD69的表达水平与免疫检查点和肿瘤浸润免疫细胞呈正相关,而SBK1的表达水平与浸润免疫细胞呈负相关。免疫表型评分(IPS)分析表明,CD69和SBK1可以预测多种癌症中PD-1/PD-L1免疫治疗反应。这些生物标志物可以指导治疗决策,实现精准治疗,减少医疗资源的浪费[2]。

SBK1还与近交衰退相关。研究发现,SBK1在近交衰退的扇贝中表达上调,可能与脂质代谢紊乱和细胞生理状态异常有关。这些基因表达异常可能导致近交衰退的扇贝的应激耐受性和生存能力下降[3]。

SBK1在卵巢癌中发挥重要作用。研究发现,SBK1在卵巢癌组织中高表达,与患者的年龄、淋巴侵袭、组织来源和血管侵袭等临床特征相关。SBK1可以通过与lncRNA相互作用,调控卵巢癌的发生和发展[4]。

SBK1在宫颈癌中发挥重要作用。研究发现,SBK1在宫颈癌组织和细胞中高表达,可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡。SBK1通过激活Wnt/β-catenin和Raf/ERK1/2信号通路,促进宫颈癌的发生和发展[5]。

SBK1与吉非替尼相关基因的预后模型相关。研究发现,FBP1、SBK1和AURKA是吉非替尼相关基因,与肺腺癌患者的预后相关。构建的预后模型可以预测肺腺癌患者的预后,并揭示吉非替尼相关基因与免疫微环境的关系[6]。

SBK1在果蝇的长期记忆形成中发挥重要作用。研究发现,SBK1的缺失会导致果蝇的长期记忆丧失。SBK1可以与PKA协同作用,通过正反馈回路调节CREBB的稳定性和长期记忆的形成[7]。

SBK1在缺血性卒中中发挥重要作用。研究发现,METTL3介导的m6A修饰可能影响缺血性卒中的发生和发展。SBK1是METTL3介导的m6A修饰的关键基因之一,可以作为缺血性卒中的诊断生物标志物[8]。

SBK1在煤焦油沥青诱导的恶性转化细胞中发挥重要作用。研究发现,LncRNA-ENST00000501520可以促进煤焦油沥青诱导的恶性转化细胞的增殖,而SBK1是LncRNA-ENST00000501520的靶基因之一。SBK1可能通过调节细胞增殖、迁移和凋亡等过程,促进肺癌的发生和发展[9]。

SBK1在肢端黑色素瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。研究发现,SBK1在肢端黑色素瘤的转移灶中表达上调。SBK1可能通过调节细胞增殖、迁移和侵袭等过程,促进肢端黑色素瘤的侵袭和转移[10]。

综上所述,SBK1是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调控细胞代谢、免疫反应、肿瘤发生和神经系统功能。SBK1在多种疾病中发挥重要作用,包括肝脏代谢紊乱、肿瘤免疫治疗、近交衰退、卵巢癌、宫颈癌、缺血性卒中和黑色素瘤等。SBK1的研究有助于深入理解细胞信号传导和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ahuja, Palak, Bi, Xinyi, Ng, Chun Fai, Lee, Chi Wai, Chan, Chi Bun. 2022. Src homology 3 domain binding kinase 1 protects against hepatic steatosis and insulin resistance through the Nur77-FGF21 pathway. In Hepatology (Baltimore, Md.), 77, 213-229. doi:10.1002/hep.32501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363898/
2. Hu, Zhang-Wei, Sun, Wei, Wen, Yi-Hui, Lei, Wen-Bin, Wen, Wei-Ping. 2022. CD69 and SBK1 as potential predictors of responses to PD-1/PD-L1 blockade cancer immunotherapy in lung cancer and melanoma. In Frontiers in immunology, 13, 952059. doi:10.3389/fimmu.2022.952059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36045683/
3. Zhao, Liang, Li, Yangping, Lou, Jiarun, Hu, Xiaoli, Bao, Zhenmin. 2019. Transcriptomic Profiling Provides Insights into Inbreeding Depression in Yesso Scallop Patinopecten yessoensis. In Marine biotechnology (New York, N.Y.), 21, 623-633. doi:10.1007/s10126-019-09907-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300903/
4. Li, Na, Zhan, Xianquan. 2019. Identification of clinical trait-related lncRNA and mRNA biomarkers with weighted gene co-expression network analysis as useful tool for personalized medicine in ovarian cancer. In The EPMA journal, 10, 273-290. doi:10.1007/s13167-019-00175-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31462944/
5. Chen, Xin, Sun, Zhengwei, Zhou, Shengjie, Song, Gendi, Zhu, Xueqiong. 2023. SH3 domain-binding kinase 1 promotes proliferation and inhibits apoptosis of cervical cancer via activating the Wnt/β-catenin and Raf/ERK1/2 signaling pathways. In Molecular carcinogenesis, 62, 1147-1162. doi:10.1002/mc.23552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37132991/
6. Guo, Qiang, Li, Kai, Jiang, Ni, Rao, Xin-Rui, Wu, Chuang-Yan. 2023. A novel risk model of three gefitinib-related genes FBP1, SBK1 and AURKA is related to the immune microenvironment and is predicting prognosis of lung adenocarcinoma patients. In Aging, 15, 9633-9660. doi:10.18632/aging.205040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37737707/
7. Lee, Pei-Tseng, Lin, Guang, Lin, Wen-Wen, White, Benjamin H, Bellen, Hugo J. 2018. A kinase-dependent feedforward loop affects CREBB stability and long term memory formation. In eLife, 7, . doi:10.7554/eLife.33007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29473541/
8. Liang, Tian, Zhu, Lulu, Yang, Jialei, Su, Li, Zhou, Lifang. 2023. Identification of Key Genes Mediated by N6-Methyladenosine Methyltransferase METTL3 in Ischemic Stroke via Bioinformatics Analysis and Experiments. In Molecular biotechnology, 67, 160-174. doi:10.1007/s12033-023-00991-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38135832/
9. Li, Zhongqiu, Zhang, Yaping, Meng, Liya, Feng, Feifei, Zhang, Qiao. 2019. LncRNA-ENST00000501520 promotes the proliferation of malignant-transformed BEAS-2B cells induced with coal tar pitch mediated by target genes. In Environmental toxicology, 34, 869-877. doi:10.1002/tox.22759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31033183/
10. Lim, Youngkyoung, Lee, Dong-Youn. 2021. Identification of genetic mutations related to invasion and metastasis of acral melanoma via whole-exome sequencing. In The Journal of dermatology, 48, 999-1006. doi:10.1111/1346-8138.15841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33890690/