Dynlrb1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dynlrb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19418

品系全称

C57BL/6JCya-Dynlrb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67068-Dynlrb1-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dynlrb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19418) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynein light chain roadblock-type 1
基因别称
2010012N15Rik,2010320M17Rik,9430076K19Rik,DNLC2A,Dncl2a,km23-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001291108 | Ensembl: ENSMUST00000150602
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dynlrb1,也称为dynein light chain roadblock type 1,是一种重要的细胞骨架蛋白。它属于动力蛋白轻链家族,与动力蛋白重链和中间链一起构成了动力蛋白复合物,参与细胞内物质的运输、细胞分裂、细胞迁移和细胞形态的维持等重要生物学过程。Dynlrb1在细胞内的定位和功能与其与不同蛋白的相互作用密切相关。

Dynlrb1与N-乙酰-D-氨基葡萄糖激酶(NAGK)的相互作用在细胞分裂过程中发挥了重要作用。研究发现,NAGK与Dynlrb1相互作用并调节细胞分裂。在细胞周期中,NAGK和NAGK-Dynlrb1复合物在核膜、纺锤体微管和着丝粒等结构中定位,参与细胞分裂的各个阶段。NAGK-Dynlrb1复合物与Lis1和NudE1信号共定位,表明NAGK-Dynlrb1复合物与dynein-Lis1复合物之间存在功能联系。进一步的研究发现,NAGK的敲低会延迟细胞分裂,表明NAGK-Dynlrb1复合物在细胞分裂过程中发挥了重要作用[1]。

Dynlrb1在神经元的轴突生长中也具有重要作用。研究发现,NAGK在神经元中分布广泛,并在轴突生长过程中发挥重要作用。NAGK与Dynlrb1和Golgi体标记蛋白共定位,表明NAGK-Dynlrb1复合物与Golgi体存在相互作用。进一步的研究发现,NAGK的过表达和敲低分别增加了和减少了轴突的长度,表明NAGK在轴突生长中发挥了结构性的作用[4]。

Dynlrb1还与TGFβ受体相互作用蛋白km23-1相关。研究发现,km23-1在TGFβ1自诱导中发挥了重要作用,通过与Ras的相互作用调节TGFβ信号转导。Dynlrb1与km23-1具有相似的功能,在TGFβ信号转导中发挥重要作用[2]。

Dynlrb1与人类还原型叶酸转运蛋白(RFC)相互作用,影响RFC的生理和细胞生物学。研究发现,Dynlrb1与RFC直接相互作用,并促进RFC介导的叶酸摄取。抑制Dynlrb1的表达或活性会降低叶酸的摄取,表明Dynlrb1在叶酸吸收过程中发挥了重要作用[3]。

Dynlrb1在多种疾病中也具有重要作用。研究发现,Dynlrb1在子痫前期患者中表达下调,可能与子痫前期的发生机制相关[5]。此外,Dynlrb1在缺氧条件下表达上调,可能与肿瘤细胞在缺氧环境下的生存和适应相关[6]。

Dynlrb1是一种重要的细胞骨架蛋白,在细胞分裂、轴突生长、叶酸吸收和疾病发生等方面发挥重要作用。Dynlrb1与NAGK、km23-1和RFC等蛋白的相互作用,以及其在多种疾病中的表达变化,为进一步研究Dynlrb1的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的线索。

参考文献:
1. Sharif, Syeda Ridita, Islam, Ariful, Moon, Il Soo. 2016. N-Acetyl-D-Glucosamine Kinase Interacts with Dynein-Lis1-NudE1 Complex and Regulates Cell Division. In Molecules and cells, 39, 669-79. doi:10.14348/molcells.2016.0119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27646688/
2. Jin, Qunyan, Ding, Wei, Mulder, Kathleen M. 2012. The TGFβ receptor-interacting protein km23-1/DYNLRB1 plays an adaptor role in TGFβ1 autoinduction via its association with Ras. In The Journal of biological chemistry, 287, 26453-63. doi:10.1074/jbc.M112.344887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22637579/
3. Ashokkumar, Balasubramaniem, Nabokina, Svetlana M, Ma, Thomas Y, Said, Hamid M. 2009. Identification of dynein light chain road block-1 as a novel interaction partner with the human reduced folate carrier. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 297, G480-7. doi:10.1152/ajpgi.00154.2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19571232/
4. Islam, Md Ariful, Sharif, Syeda Ridita, Lee, HyunSook, Moon, Il Soo. 2015. N-Acetyl-D-Glucosamine Kinase Promotes the Axonal Growth of Developing Neurons. In Molecules and cells, 38, 876-85. doi:10.14348/molcells.2015.0120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26467288/
5. Luo, Shu, Wang, Lina, Li, Shuming, Guan, Hongqiong, Huang, Yuanhua. 2021. Identification of Key Molecules and lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA Network in Preeclampsia. In International journal of general medicine, 14, 7579-7590. doi:10.2147/IJGM.S305337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34754230/
6. Sørensen, Brita Singers, Horsman, Michael R, Vorum, Henrik, Overgaard, Jens, Alsner, Jan. 2009. Proteins upregulated by mild and severe hypoxia in squamous cell carcinomas in vitro identified by proteomics. In Radiotherapy and oncology : journal of the European Society for Therapeutic Radiology and Oncology, 92, 443-9. doi:10.1016/j.radonc.2009.05.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19541378/