Taf11-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Taf11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19395

品系全称

C57BL/6JCya-Taf11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68776-Taf11-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taf11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TATA-box binding protein associated factor 11
基因别称
1110038O14Rik,PRO214,TAF2I,TAFII28
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026836 | Ensembl: ENSMUST00000114848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Taf11,也称为TATA-box binding protein-associated factor 11,是一种重要的转录因子,属于TAF(TBP-associated factor)家族。TAF家族成员在真核生物的基因转录中发挥着关键作用,与TBP(TATA-box binding protein)相互作用,形成TFIID(Transcription Factor IID)复合物,参与RNA聚合酶II的转录起始过程。TAF11在基因表达调控中具有重要作用,不仅涉及核转录,还参与细胞质中的RNAi(RNA干扰)过程。

在核转录过程中,TAF11与TFIIA相互作用,通过TBP与DNA的结合,识别启动子区域的TATA-box,从而启动基因转录。研究显示,TAF11与TFIIA的相互作用涉及TAF11的两个不同区域:高度保守的组蛋白折叠域和N末端区域。TAF11与TFIIA的相互作用对于基因转录的稳定性和效率至关重要,缺失或功能障碍的TAF11可能导致转录调控异常,进而影响细胞功能和发育[2]。

除了核转录,TAF11还参与细胞质中的RNAi过程。RNAi是一种重要的基因表达调控机制,通过Dicer酶切割双链RNA生成siRNA,进而与Ago2蛋白结合形成RISC(RNA-induced silencing complex),实现对特定基因的沉默。研究发现,TAF11是RLC(RISC loading complex)的缺失因子,参与RLC的组装。TAF11与Dcr-2/R2D2复合物结合,并定位于细胞质中的D2小体。缺失TAF11会导致RLC组装缺陷,影响siRNA的结合和RISC的加载,进而降低RNAi的效率。研究还发现,TAF11四聚体能够促进Dcr-2-R2D2四聚化,增强siRNA的结合和RISC的加载活性,从而提高RNAi的效率[1]。

此外,TAF11还与TAF13相互作用,形成TAF11/TAF13/TBP三元复合物。TAF11/TAF13与TBP竞争结合TATA-box DNA,并与其他转录因子相互作用,影响基因转录的调控。研究发现,TAF11/TAF13与TBP的相互作用对于细胞生长和基因表达调控至关重要,缺失或功能障碍的TAF11或TAF13可能导致细胞生长异常和转录调控异常[3]。

除了在基因表达调控中的作用,TAF11还与多种疾病的发生和发展相关。研究发现,TAF11的表达水平与类风湿关节炎相关间质性肺疾病(RA-ILD)的发生和发展相关。TAF11可能在RA-ILD的发病机制中发挥重要作用,参与免疫细胞浸润和细胞外基质合成等生物学过程[4]。此外,TAF11的表达水平还与猪的骨骼肌肉性状相关,可能参与骨骼肌肉的发育和生长过程[5]。

综上所述,Taf11是一种重要的转录因子,参与核转录和RNAi过程,影响基因表达和RNAi的效率。TAF11还与多种疾病的发生和发展相关,包括RA-ILD和猪的骨骼肌肉性状。深入研究Taf11的功能和机制,有助于理解基因表达调控和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liang, Chunyang, Wang, Yibing, Murota, Yukiko, Siomi, Mikiko C, Liu, Qinghua. 2015. TAF11 Assembles the RISC Loading Complex to Enhance RNAi Efficiency. In Molecular cell, 59, 807-18. doi:10.1016/j.molcel.2015.07.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26257286/
2. Robinson, M M, Yatherajam, G, Ranallo, R T, Paule, M R, Stargell, L A. . Mapping and functional characterization of the TAF11 interaction with TFIIA. In Molecular and cellular biology, 25, 945-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15657423/
3. Gupta, Kapil, Watson, Aleksandra A, Baptista, Tiago, Tora, Làszlò, Berger, Imre. 2017. Architecture of TAF11/TAF13/TBP complex suggests novel regulation properties of general transcription factor TFIID. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.30395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29111974/
4. Liu, Muqiu, Jiang, Zhihao, Liu, Min, Du, Qun, Dong, Yan. 2024. SLAMF1 as a novel molecule mediating the causal association between rheumatoid arthritis and interstitial lung disease: A Mendelian randomization study combined with transcriptomics and in vivo validation. In International immunopharmacology, 142, 113082. doi:10.1016/j.intimp.2024.113082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39260308/
5. Li, Jingjin, Xiang, Yue, Zhang, Lu, Fu, Liangliang, Zhao, Shuhong. 2022. Enhancer-promoter interaction maps provide insights into skeletal muscle-related traits in pig genome. In BMC biology, 20, 136. doi:10.1186/s12915-022-01322-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35681201/