Stk17b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Stk17b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19390

品系全称

C57BL/6JCya-Stk17bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-98267-Stk17b-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk17b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19390) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 17b (apoptosis-inducing)
基因别称
3110009A03Rik,Drak2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133810 | Ensembl: ENSMUST00000027263
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138162Homozygous null mice display abnormal T cell numbers, increased T cell proliferation, abnormal cytokine physiology, and decreased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis.
STK17B,也称为丝氨酸/苏氨酸激酶17B,是一种编码丝氨酸/苏氨酸激酶的基因。丝氨酸/苏氨酸激酶是一类重要的信号传导分子,通过磷酸化其他蛋白质来调控细胞内的信号通路和生物学过程。STK17B基因位于人类染色体15上,其编码的蛋白质在细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤修复、炎症反应等多种生物学过程中发挥作用。

STK17B基因在多种疾病中发挥重要作用。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中,STK17B的表达水平显著升高。研究表明,STK17B通过影响RNA剪接过程,参与调控与线粒体功能相关的基因的表达,从而促进NAFLD/NASH的进展[1]。在肝细胞癌(HCC)中,STK17B的表达水平也显著升高,并且与HCC的进展、侵袭和转移密切相关。STK17B通过激活AKT/GSK-3β/Snail信号通路,促进上皮间质转化(EMT)过程,进而促进HCC的发生和发展[2]。此外,STK17B的表达水平还与皮肤黑色素瘤(SKCM)患者的临床病理特征和预后密切相关。STK17B低表达与SKCM患者的总生存期和疾病特异性生存期较差相关[3]。

在垂体腺瘤(PA)中,STK17B的表达水平在不同的PA亚型中存在差异。研究发现,TBX19亚型的垂体腺瘤中STK17B的表达水平显著升高,并且与VEGFA-VEGFR、EGF-EGFR和Insulin信号通路的激活相关[4]。此外,STK17B基因与PAX8基因的相互作用在乳头状甲状腺癌(PTC)的易感性中发挥重要作用。研究表明,STK17B和PAX8基因的变异之间存在显著的相互作用,共同影响PTC的易感性[5]。

STK17B基因的表达水平还受到低强度激光照射(LLLI)的影响。研究发现,LLLI可以抑制STK17B的表达,并且与细胞增殖、凋亡和细胞周期相关的基因表达发生变化[6]。此外,STK17B的表达水平还与肿瘤细胞对TRAIL-R1激动剂单克隆抗体的敏感性相关。STK17B低表达的肿瘤细胞对TRAIL-R1激动剂单克隆抗体更加敏感,并且抑制STK17B的表达可以增强肿瘤细胞对TRAIL-R1激动剂单克隆抗体的敏感性[7]。

综上所述,STK17B基因在多种疾病中发挥重要作用,包括NAFLD/NASH、HCC、SKCM、PA和PTC等。STK17B通过影响RNA剪接、信号通路、细胞凋亡、细胞周期和DNA损伤修复等生物学过程,参与调控细胞的生长、发育和疾病发生。深入研究STK17B的功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yufeng, Xu, Junyu, Lu, Yuting, Tan, Minjia, Li, Jingya. . DRAK2 aggravates nonalcoholic fatty liver disease progression through SRSF6-associated RNA alternative splicing. In Cell metabolism, 33, 2004-2020.e9. doi:10.1016/j.cmet.2021.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614409/
2. Lan, Yaliang, Han, Jihua, Wang, Yan, Subash, Sharma, Liu, Lianxin. 2018. STK17B promotes carcinogenesis and metastasis via AKT/GSK-3β/Snail signaling in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 9, 236. doi:10.1038/s41419-018-0262-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445189/
3. Shi, Xueying, Zhou, Qi, Huang, Bingqian, Fang, Shifeng, Lin, Jingrong. 2022. Prognostic and immune-related value of STK17B in skin cutaneous melanoma. In PloS one, 17, e0263311. doi:10.1371/journal.pone.0263311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35171924/
4. Taniguchi-Ponciano, Keiko, Portocarrero-Ortiz, Lesly A, Guinto, Gerardo, Marrero-Rodríguez, Daniel, Mercado, Moisés. 2022. The kinome, cyclins and cyclin-dependent kinases of pituitary adenomas, a look into the gene expression profile among tumors from different lineages. In BMC medical genomics, 15, 52. doi:10.1186/s12920-022-01206-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35260162/
5. Landa, Iñigo, Boullosa, Cesar, Inglada-Pérez, Lucía, Valencia, Alfonso, Robledo, Mercedes. 2013. An epistatic interaction between the PAX8 and STK17B genes in papillary thyroid cancer susceptibility. In PloS one, 8, e74765. doi:10.1371/journal.pone.0074765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24086368/
6. Wu, Yi-he, Wang, Jue, Gong, Ding-xu, Hu, Sheng-shou, Zhang, Hao. 2011. Effects of low-level laser irradiation on mesenchymal stem cell proliferation: a microarray analysis. In Lasers in medical science, 27, 509-19. doi:10.1007/s10103-011-0995-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21956279/
7. Araki, Shinsuke, Nakayama, Yusuke, Hori, Akira, Yoshimura, Koji. 2010. Biomarkers for predicting the sensitivity of cancer cells to TRAIL-R1 agonistic monoclonal antibody. In Cancer letters, 292, 269-79. doi:10.1016/j.canlet.2009.12.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20056315/