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Bpifb1-KO 基因敲除小鼠

Bpifb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bpifb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19384

品系全称

C57BL/6JCya-Bpifb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-228801-Bpifb1-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bpifb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19384) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BPI fold containing family B, member 1
基因别称
Lplunc1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001012392 | Ensembl: ENSMUST00000081816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137431Mice homozygous for a knock-out allele exhibit strain background sensitive transmission ratio distortion and increased basal MUC5B production.
更多信息
Bpifb1，也称为long-palate lung and nasal epithelium clone 1 (LPLUNC1)，是一种属于BPI-fold-containing家族的蛋白质。该家族的成员具有杀菌和渗透增强蛋白结构域，能够响应外部的物理和化学刺激。Bpifb1基因位于20号染色体上的q11.21-20q11.22区域，包含16个外显子和15个内含子，编码484个氨基酸。Bpifb1蛋白的5'末端有一个由19个氨基酸组成的信号肽序列[1]。

Bpifb1在鼻咽癌、胃癌和其他癌症组织中异常表达，可以调节慢性感染和炎症，这表明它可能在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。同时，由于Bpifb1的结构与BPI蛋白和脂多糖（LPS）结合蛋白相似，这两种蛋白质都是已知的在感应和响应革兰氏阴性细菌方面发挥作用的先天免疫分子，因此Bpifb1可以调节囊性纤维化（CF）、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘和其他呼吸系统疾病[1]。

Bpifb1缺失会影响气道粘液的物理和生化特性，并降低粘液纤毛清除（MCC）效率。MCC是气道防御的重要组成部分，其效率降低与慢性肺病有关。Bpifb1缺失小鼠的MCC降低，并非由于上皮离子转运缺陷或纤毛摆动频率降低。Bpifb1的缺失导致粘液的物理和生化特性发生变化，这些变化与MCC受损有关。此外，Bpifb1和MUC5B在小鼠的分泌颗粒以及人呼吸道上皮细胞培养的分泌粘液蛋白网中存在共定位。这些发现表明，Bpifb1是小鼠粘液纤毛装置的重要成分，也是粘液蛋白网络的关键成分[2]。

Bpifb1是一种在鼻咽上皮中相对特异且高表达的蛋白质，在鼻咽癌中表达下调，并与患者的预后不良相关。然而，Bpifb1调节鼻咽癌的具体分子机制尚不清楚。研究发现，Bpifb1通过调节鼻咽癌的代谢重编程来抑制血管生成拟态。Bpifb1通过下调JNK/AP1信号通路减少GLUT1的转录。改变糖酵解会降低组蛋白的乙酰化水平，并减少血管生成拟态相关基因VEGFA、VE-钙粘蛋白和MMP2的表达，最终抑制血管生成拟态。这是首次报道Bpifb1作为肿瘤抑制基因在调节糖酵解和血管生成拟态中的作用。这些结果为鼻咽癌的诊断和治疗提供了新的治疗靶点[4]。

Bpifb1和BPIFA1是表达在上呼吸道的先天免疫分子。由于它们在气道防御中的假想作用，这些分子可能对囊性纤维化（CF）的肺病严重程度有影响。研究发现，rs1078761的G等位基因与CF肺病严重程度的增加有关。G等位基因与BPIFA1和BPIFB1的表达水平降低有关。功能实验表明，BPIFA1和BPIFB1对铜绿假单胞菌没有抗菌作用，但可能在CF气道上皮细胞中具有免疫调节功能。基因表达谱分析发现，BPIFA1和BPIFB1蛋白处理可改变CF气道上皮细胞中的Rho GTPase信号通路。这表明BPIFA1和BPIFB1具有免疫调节活性，并且与低水平的这些蛋白质相关的遗传变异可能会增加CF肺病的严重程度[3]。

Bpifb1缺失会影响气道粘液的物理和生化特性，并降低粘液纤毛清除（MCC）效率。MCC是气道防御的重要组成部分，其效率降低与慢性肺病有关。Bpifb1缺失小鼠的MCC降低，并非由于上皮离子转运缺陷或纤毛摆动频率降低。Bpifb1的缺失导致粘液的物理和生化特性发生变化，这些变化与MCC受损有关。此外，Bpifb1和MUC5B在小鼠的分泌颗粒以及人呼吸道上皮细胞培养的分泌粘液蛋白网中存在共定位。这些发现表明，Bpifb1是小鼠粘液纤毛装置的重要成分，也是粘液蛋白网络的关键成分[2]。

Bpifb1和BPIFA1是表达在上呼吸道的先天免疫分子。由于它们在气道防御中的假想作用，这些分子可能对囊性纤维化（CF）的肺病严重程度有影响。研究发现，rs1078761的G等位基因与CF肺病严重程度的增加有关。G等位基因与BPIFA1和BPIFB1的表达水平降低有关。功能实验表明，BPIFA1和BPIFB1对铜绿假单胞菌没有抗菌作用，但可能在CF气道上皮细胞中具有免疫调节功能。基因表达谱分析发现，BPIFA1和BPIFB1蛋白处理可改变CF气道上皮细胞中的Rho GTPase信号通路。这表明BPIFA1和BPIFB1具有免疫调节活性，并且与低水平的这些蛋白质相关的遗传变异可能会增加CF肺病的严重程度[3]。

综上所述，Bpifb1是一种重要的免疫保护分子，在多种疾病中发挥着重要作用。它在调节气道粘液特性、粘液纤毛清除、慢性感染和炎症、肿瘤的发生发展以及呼吸系统疾病的调节方面具有重要作用。此外，Bpifb1还可能作为一种肿瘤抑制基因，在鼻咽癌的血管生成拟态和代谢重编程中发挥作用。Bpifb1的研究有助于深入理解其在免疫系统中的作用机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Jie, Xu, Peng, Wang, Lingwei, Yu, Xiu, Lu, Yongzhen. . Molecular biology of BPIFB1 and its advances in disease. In Annals of translational medicine, 8, 651. doi:10.21037/atm-20-3462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32566588/
2. Donoghue, Lauren J, Markovetz, Matthew R, Morrison, Cameron B, Hill, David B, Kelada, Samir N P. 2023. BPIFB1 loss alters airway mucus properties and diminishes mucociliary clearance. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 325, L765-L775. doi:10.1152/ajplung.00390.2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847709/
3. Saferali, Aabida, Tang, Anthony C, Strug, Lisa J, Sandford, Andrew J, Turvey, Stuart E. 2020. Immunomodulatory function of the cystic fibrosis modifier gene BPIFA1. In PloS one, 15, e0227067. doi:10.1371/journal.pone.0227067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31931521/
4. Jiang, Xianjie, Deng, Xiangying, Wang, Jie, Xiong, Wei, Zeng, Zhaoyang. 2021. BPIFB1 inhibits vasculogenic mimicry via downregulation of GLUT1-mediated H3K27 acetylation in nasopharyngeal carcinoma. In Oncogene, 41, 233-245. doi:10.1038/s41388-021-02079-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34725462/

资料下载

S-KO-19384_6J_228801_Bpifb1_Exon 3~6_strategy.pdf
S-KO-19384_6J_228801_Bpifb1_Exon 3~6_strategy.pdf
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