Zfp36l1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Zfp36l1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19370

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp36l1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12192-Zfp36l1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp36l1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19370) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 36, C3H type-like 1
基因别称
Berg36,Brf1,D530020L18Rik,ERF1,TIS11b,cMG1
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007564 | Ensembl: ENSMUST00000021552
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107946Homozygous null mice display embryonic lethality with failure of chorioallantoic fusion.
Zfp36l1,也称为Zinc finger protein 36-like 1,是一种锌指蛋白,属于RNA结合蛋白家族。它能够识别并结合到富含腺苷-尿苷酸(AU-rich elements, AREs)的RNA序列上,从而调控这些RNA的稳定性,影响基因表达和生物学过程。Zfp36l1在多种细胞类型和组织中均有表达,包括心肌细胞、肝细胞、脾细胞、肺细胞和肾脏细胞等。研究表明,Zfp36l1在多种疾病中发挥重要作用,包括骨肉瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、小细胞肺癌、胃癌和骨髓纤维化等。

在骨肉瘤中,Zfp36l1的表达水平与肺转移的发生和进展密切相关。研究表明,Zfp36l1能够抑制骨肉瘤细胞的迁移和肺转移的发生,其作用机制可能与TGF-β信号通路和SDC4基因的表达调控有关。具体来说,Zfp36l1能够抑制TGF-β信号通路,从而降低SDC4基因的表达,进而抑制骨肉瘤细胞的迁移和肺转移的发生[1]。

在弥漫性大B细胞淋巴瘤中,Zfp36l1的表达水平与患者的预后密切相关。研究表明,Zfp36l1的表达水平可以用于对弥漫性大B细胞淋巴瘤进行遗传分类,从而指导临床治疗和预后评估[2]。

在小细胞肺癌中,Zfp36l1的表达水平与细胞分化和增殖密切相关。研究表明,Zfp36l1能够抑制小细胞肺癌的神经内分泌分化,从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移[3]。

在胃癌中,Zfp36l1的表达水平与PD-L1的表达和免疫逃逸密切相关。研究表明,Zfp36l1能够通过增强IFN-γ诱导的PD-L1表达,从而促进胃癌细胞的免疫逃逸[4]。

在骨髓纤维化中,Zfp36l1的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,Zfp36l1的表达水平可以用于对骨髓纤维化进行诊断和预后评估,其作用机制可能与DNA甲基化和表观遗传调控有关[5]。

此外,Zfp36l1还能够调控神经胶质细胞的命运决定和胶质瘤的发生。研究表明,Zfp36l1是神经胶质细胞命运决定和胶质瘤发生的关键分子,其作用机制可能与基因表达调控和信号通路调控有关[6]。

综上所述,Zfp36l1是一种重要的RNA结合蛋白,在多种疾病中发挥重要作用。Zfp36l1的表达水平可以用于对多种肿瘤进行诊断和预后评估,其作用机制可能与基因表达调控、信号通路调控和表观遗传调控有关。Zfp36l1的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ma, Mengjun, Zhuang, Jiahao, Li, Hongyu, Wu, Yanfeng, Shen, Huiyong. 2023. Low expression of ZFP36L1 in osteosarcoma promotes lung metastasis by inhibiting the SDC4-TGF-β signaling feedback loop. In Oncogene, 43, 47-60. doi:10.1038/s41388-023-02880-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37935976/
2. Shen, Rong, Fu, Di, Dong, Lei, Xu, Peng-Peng, Zhao, Wei-Li. 2023. Simplified algorithm for genetic subtyping in diffuse large B-cell lymphoma. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 145. doi:10.1038/s41392-023-01358-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37032379/
3. Chen, Hsiao-Yun, Durmaz, Yavuz T, Li, Yixiang, Signoretti, Sabina, Oser, Matthew G. 2022. Regulation of neuroendocrine plasticity by the RNA-binding protein ZFP36L1. In Nature communications, 13, 4998. doi:10.1038/s41467-022-31998-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36008402/
4. Wei, Xujin, Liu, Jie, Cheng, Jia, Cai, Jianchun, Zhuo, Huiqin. 2024. Super-enhancer-driven ZFP36L1 promotes PD-L1 expression in infiltrative gastric cancer. In eLife, 13, . doi:10.7554/eLife.96445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39373630/
5. Cook, Melissa E, Bradstreet, Tara R, Webber, Ashlee M, Blackshear, Perry J, Edelson, Brian T. 2022. The ZFP36 family of RNA binding proteins regulates homeostatic and autoreactive T cell responses. In Science immunology, 7, eabo0981. doi:10.1126/sciimmunol.abo0981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36269839/
6. Weng, Qinjie, Wang, Jincheng, Wang, Jiajia, Yu, Guoqiang, Lu, Q Richard. 2019. Single-Cell Transcriptomics Uncovers Glial Progenitor Diversity and Cell Fate Determinants during Development and Gliomagenesis. In Cell stem cell, 24, 707-723.e8. doi:10.1016/j.stem.2019.03.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30982771/