Gstm2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gstm2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19362

品系全称

C57BL/6JCya-Gstm2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14863-Gstm2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gstm2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19362) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, mu 2
基因别称
Gstb-2,Gstb2
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008183 | Ensembl: ENSMUST00000012348
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gstm2,也称为Glutathione S-transferase Mu 2,是一种重要的细胞内酶,属于谷胱甘肽S-转移酶家族。Gstm2主要在肝脏中表达,但也存在于其他组织,如肾脏、肺和心脏等。Gstm2参与细胞内解毒过程,通过催化谷胱甘肽与亲电子化合物的结合,保护细胞免受氧化应激和有毒物质的损伤。此外,Gstm2还参与调节细胞生长、凋亡和炎症反应等生物学过程。

Gstm2在多种疾病中发挥重要作用。例如,在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中,Gstm2的表达显著降低,而Gstm2的缺失会加剧胰岛素抵抗、肝脂肪变、炎症和纤维化等症状[1]。Gstm2通过直接与凋亡信号调节激酶1(ASK1)相互作用,抑制ASK1的N端二聚化和磷酸化,进而阻断ASK1下游JNK/p38信号通路,从而发挥保护作用[1]。

在皮肤衰老和伤口修复方面,Gstm2的表达也显著降低。通过构建皮肤原代成纤维细胞衍生的外泌体封装Gstm2 mRNA(EVsGstm2),可以显著改善皮肤稳态并加速老年小鼠的伤口愈合[2]。EVsGstm2通过调节线粒体氧化磷酸化和促进成纤维细胞通过旁分泌NACA来调节皮肤表皮细胞功能,从而减轻氧化应激损伤[2]。

在结直肠癌中,Gstm2的表达也显著降低,并且其低表达与患者的总体生存率降低相关[3]。Gstm2可能通过参与免疫相关途径,如趋化因子信号传导和白细胞跨内皮迁移等,调节结直肠癌的发生发展[3]。

在心力衰竭中,Gstm2的表达也显著降低。Gstm2通过抑制心肌细胞中的DNA损伤和eccDNA的产生,减轻心脏组织中的干扰素-I刺激的巨噬细胞炎症,从而缓解心力衰竭的进展[4]。

此外,Gstm2在胚胎发育中也发挥重要作用。在猪的Gstm2基因中,由于第五外显子中的C27T突变,导致mRNA的降解,从而影响胚胎的发育和生长[5]。

在胰腺癌中,Gstm2的表达与患者的总体生存率相关。Gstm2的表达水平在肿瘤组织中低于非肿瘤组织,并且Gstm2的表达水平与患者的总体生存率呈正相关[6]。

在乳腺癌中,Gstm2的启动子高甲基化可能与ER/PR阴性肿瘤的进展相关[7]。

在膀胱癌中,Gstm2的表达低于正常膀胱组织,并且Gstm2的表达抑制了膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭[8]。

综上所述,Gstm2是一种重要的细胞内酶,参与多种生物学过程,包括解毒、细胞生长、凋亡、炎症反应和胚胎发育等。Gstm2在多种疾病中发挥重要作用,包括NASH、皮肤衰老、结直肠癌、心力衰竭、胰腺癌和乳腺癌等。Gstm2的研究有助于深入理解细胞内解毒和生物学过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lan, Tian, Hu, Yufeng, Hu, Fengjiao, Rong, Xianglu, Guo, Jiao. 2021. Hepatocyte glutathione S-transferase mu 2 prevents non-alcoholic steatohepatitis by suppressing ASK1 signaling. In Journal of hepatology, 76, 407-419. doi:10.1016/j.jhep.2021.09.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34656650/
2. Wu, Haiyan, Yao, Zuochao, Li, Hongkun, Ding, Feixue, Zhu, Hongming. 2024. Improving dermal fibroblast-to-epidermis communications and aging wound repair through extracellular vesicle-mediated delivery of Gstm2 mRNA. In Journal of nanobiotechnology, 22, 307. doi:10.1186/s12951-024-02541-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38825668/
3. Zhang, Wei, Shi, Yutong, Niu, Shumeng, Tang, Min, Dai, Yong. 2022. Integrated computer analysis and a self-built Chinese cohort study identified GSTM2 as one survival-relevant gene in human colon cancer potentially regulating immune microenvironment. In Frontiers in oncology, 12, 881906. doi:10.3389/fonc.2022.881906. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36263204/
4. Xu, Hongfei, Wang, Zhen, Wang, Yalin, Ni, Yiming, Li, Weidong. 2023. GSTM2 alleviates heart failure by inhibiting DNA damage in cardiomyocytes. In Cell & bioscience, 13, 220. doi:10.1186/s13578-023-01168-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38037116/
5. Lv, Yuqi, Jin, Yi, Zhou, Yongqiang, Ma, Zhenfa, Ren, Zhuqing. 2016. Deep sequencing of transcriptome profiling of GSTM2 knock-down in swine testis cells. In Scientific reports, 6, 38254. doi:10.1038/srep38254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27905550/
6. Peng, Lisi, Zhuang, Lu, Lin, Kun, Ji, Baoan, Huang, Haojie. 2020. Downregulation of GSTM2 enhances gemcitabine chemosensitivity of pancreatic cancer in vitro and in vivo. In Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], 21, 115-123. doi:10.1016/j.pan.2020.12.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33341341/
7. Huang, Jingshu, Xiong, Yuanzhu, Deng, Changyan, Lei, Minggang, Jiang, Siwen. . Cloning, sequence analysis and identification of a nonsense mutation-mediated mRNA decay of porcine GSTM2 gene. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 39, 560-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17687490/
8. Kresovich, Jacob K, Gann, Peter H, Erdal, Serap, Argos, Maria, Rauscher, Garth H. 2018. Candidate gene DNA methylation associations with breast cancer characteristics and tumor progression. In Epigenomics, 10, 367-378. doi:10.2217/epi-2017-0119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29528252/