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Ptgdr-KO 基因敲除小鼠

Ptgdr-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptgdr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19357

品系全称

C57BL/6JCya-Ptgdrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19214-Ptgdr-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ptgdr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19357) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin D receptor
基因别称
DP，PGD
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008962 | Ensembl: ENSMUST00000095959
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102966Mice homozygous for disruptions in this gene display a reduced inflammatory response to airborn allergens and reduced susceptibility to passive cutaneous anaphylaxis induced by IgE antigen challenge due to impaired mast cell degranulation.
更多信息
PTGDR，也称为前列腺素D2受体（Prostaglandin D2 Receptor），是一种位于细胞表面的G蛋白偶联受体。PTGDR主要在肺和皮肤等组织中表达，并且与多种生理和病理过程相关。前列腺素D2（PGD2）是一种生物活性脂质，它通过与PTGDR结合来发挥其生物学功能。PGD2在炎症、过敏反应和免疫调节等过程中起着重要作用。

PTGDR基因在哮喘和过敏性疾病的发病机制中可能发挥重要作用。研究表明，PTGDR基因的某些多态性与哮喘和过敏性疾病的易感性相关。例如，-197T>C和-613C>T等位点的多态性已被发现与哮喘和花粉、螨虫过敏等表型显著相关[1]。此外，一些PTGDR基因的启动子区域的多态性也被发现与哮喘的易感性相关[2]。

PTGDR基因的表达和功能可能受到环境因素的影响。例如，皮质类固醇是一种常用的哮喘治疗方法，它通过调节与炎症相关的基因的表达来减轻哮喘症状。研究发现，PTGDR基因启动子区域的多态性可能影响其对皮质类固醇治疗的反应。例如，携带TCCT等位基因的细胞在基础条件下表现出最低的启动子活性和mRNA表达水平，而在皮质类固醇治疗后，携带野生型CTCT等位基因的细胞表现出最高的反应[3]。

维生素A的代谢物视黄酸（RA）也被发现与过敏性疾病的发展有关。研究发现，RA可以调节PTGDR基因的启动子活性。例如，在体外模型中，RA可以激活PTGDR基因的启动子区域，并且通过视黄酸受体（RAR）机制上调PTGDR的表达[4,5]。这表明RA可能通过调节PTGDR的表达来影响哮喘和过敏性疾病的发病机制。

综上所述，PTGDR基因在哮喘和过敏性疾病的发病机制中可能发挥重要作用。PTGDR基因的某些多态性与哮喘和过敏性疾病的易感性相关，并且可能影响对皮质类固醇治疗的反应。此外，RA可能通过调节PTGDR的表达来影响哮喘和过敏性疾病的发病机制。这些研究结果为哮喘和过敏性疾病的发病机制提供了新的见解，并为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。

参考文献：
1. García-Solaesa, V, Sanz-Lozano, C, Padrón-Morales, J, Lorente-Toledano, F, Isidoro-García, M. 2013. The prostaglandin D2 receptor (PTGDR) gene in asthma and allergic diseases. In Allergologia et immunopathologia, 42, 64-8. doi:10.1016/j.aller.2012.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23410912/
2. Marcos-Vadillo, Elena, García-Sánchez, Asunción, Sanz, Catalina, Davila, Ignacio, Isidoro-García, María. 2017. PTGDR gene expression and response to dexamethasone treatment in an in vitro model. In PloS one, 12, e0186957. doi:10.1371/journal.pone.0186957. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29088248/
3. Isidoro-García, M, Sanz, C, García-Solaesa, V, Lorente, F, Dávila, I. 2011. PTGDR gene in asthma: a functional, genetic, and epigenetic study. In Allergy, 66, 1553-62. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02685.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21883277/
4. García-Sánchez, A, Marcos-Vadillo, E, Sanz, C, Isidoro-García, M, Dávila, I. 2016. Retinoic Acid Modulates PTGDR Promoter Activity. In Journal of investigational allergology & clinical immunology, 26, 249-55. doi:10.18176/jiaci.0042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373883/
5. García-Sánchez, Asunción, Marcos-Vadillo, Elena, Sanz, Catalina, Isidoro-García, María, Dávila, Ignacio. 2019. PTGDR expression is upregulated through retinoic acid receptors (RAR) mechanism in allergy. In PloS one, 14, e0215086. doi:10.1371/journal.pone.0215086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30986261/

资料下载

S-KO-19357_6J_19214_Ptgdr_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-19357_6J_19214_Ptgdr_Exon 1_strategy.pdf
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