Sac3d1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sac3d1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19336

品系全称

C57BL/6JCya-Sac3d1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66406-Sac3d1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sac3d1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19336) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SAC3 domain containing 1
基因别称
2410004C24Rik,shd1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133678 | Ensembl: ENSMUST00000113533
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913656Mice heterozygote for a null allele had increased numbers of myeloid and erythroid progenitor cells. Mice homozygote for a null allele had these features plus mild spleen and thymus hyperplasia, an increased T cell proliferative response, and enhanced IgM secretion by B cells to IL-5.
Sac3d1,也称为SAC3域包含1,是一种参与多种癌症发展的基因。SAC3D1蛋白含有SAC3结构域,该结构域在多种癌症中发挥作用,如胃癌。SAC3D1在多种类型的癌症中过表达,如肝细胞癌(HCC)、骨肉瘤(OS)和胃癌(GC)。

在HCC中,SAC3D1通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤细胞增殖[2]。Wnt/β-catenin信号通路在HCC的发生和发展中发挥重要作用,SAC3D1与axin相互作用,抑制β-catenin的泛素化,从而提高β-catenin的蛋白水平,促进HCC细胞的生长[2]。此外,SAC3D1在HCC中的表达与不良预后相关[3]。在OS中,SAC3D1与T细胞耗竭相关,与患者的预后不良相关[1]。SAC3D1在OS微环境中CD8+ T细胞中的差异耗竭中发挥作用,与低T细胞耗竭评分组的患者相比,高T细胞耗竭评分组的患者预后较差,免疫细胞浸润减少,对治疗的反应性降低[1]。在GC中,SAC3D1的表达与GC的进展相关[4]。SAC3D1在GC肿瘤组织中的表达显著高于正常组织,与GC的病理分级、T分期和N分期相关,且与患者的预后相关[4]。

此外,SAC3D1还与慢性Chagas心肌病的发展相关[5]。一项全基因组关联研究(GWAS)发现,SAC3D1基因附近的rs2458298位点与慢性Chagas心肌病的发展相关,提示SAC3D1可能在慢性Chagas心肌病的发病机制中发挥作用[5]。

SAC3D1还与DNA修复相关。在一项研究中,构建了一个新的DNA修复相关基因签名,包括SAC3D1在内的7个基因,可以预测HCC患者的生存[6]。此外,一项生物信息学分析发现,SAC3D1在HCC中高表达,与患者的预后不良相关[7]。另一项研究通过ATAC-seq和RNA-seq技术,构建了一个15个基因的签名,包括SAC3D1,可以预测HCC患者的预后[8]。

综上所述,SAC3D1是一种参与多种癌症发展的基因,通过激活Wnt/β-catenin信号通路、与T细胞耗竭相关、与DNA修复相关等机制,在肿瘤的发生、发展和预后中发挥作用。SAC3D1的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的诊断、治疗和预后预测提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fan, Qizhi, Wang, Yiyan, Cheng, Jun, Liu, Renfeng, Deng, Youwen. 2024. Single-cell RNA-seq reveals T cell exhaustion and immune response landscape in osteosarcoma. In Frontiers in immunology, 15, 1362970. doi:10.3389/fimmu.2024.1362970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38629071/
2. Wang, Haitao, Shi, Xiufang. 2022. SAC3D1 activates Wnt/β‑catenin signalling in hepatocellular carcinoma. In Molecular medicine reports, 26, . doi:10.3892/mmr.2022.12833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36004462/
3. Han, Myoung-Eun, Kim, Ji-Young, Kim, Ga Hyun, Kim, Yun Hak, Oh, Sae-Ock. 2018. SAC3D1: a novel prognostic marker in hepatocellular carcinoma. In Scientific reports, 8, 15608. doi:10.1038/s41598-018-34129-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30353105/
4. Liu, An-Gui, Zhong, Jin-Cai, Chen, Gang, Mo, Wei-Jia, Qin, Xin-Gan. 2020. Upregulated expression of SAC3D1 is associated with progression in gastric cancer. In International journal of oncology, 57, 122-138. doi:10.3892/ijo.2020.5048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32319600/
5. Casares-Marfil, Desiré, Strauss, Mariana, Bosch-Nicolau, Pau, Martín, Javier, Acosta-Herrera, Marialbert. . A Genome-Wide Association Study Identifies Novel Susceptibility loci in Chronic Chagas Cardiomyopathy. In Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America, 73, 672-679. doi:10.1093/cid/ciab090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33539531/
6. Li, Na, Zhao, Lan, Guo, Chunyan, Liu, Chang, Liu, Yongyu. 2019. Identification of a novel DNA repair-related prognostic signature predicting survival of patients with hepatocellular carcinoma. In Cancer management and research, 11, 7473-7484. doi:10.2147/CMAR.S204864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31496805/
7. Yang, Hui, Li, Gang, Qiu, Guangping. 2021. Bioinformatics Analysis Using ATAC-seq and RNA-seq for the Identification of 15 Gene Signatures Associated With the Prediction of Prognosis in Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 726551. doi:10.3389/fonc.2021.726551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34760691/
8. You, Jingwen, Wang, Lin, Huang, Juxiang, Wang, Yangming, Jiang, Zhenfu. 2014. Low glucose transporter SLC2A5-inhibited human normal adjacent lung adenocarcinoma cytoplasmic pro-B cell development mechanism network. In Molecular and cellular biochemistry, 399, 71-6. doi:10.1007/s11010-014-2233-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25326153/