Kcmf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcmf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19331

品系全称

C57BL/6JCya-Kcmf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74287-Kcmf1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcmf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19331) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel modulatory factor 1
基因别称
1700094M07Rik,Debt91,Pmcf
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019715 | Ensembl: ENSMUST00000068697
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921537Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit some perinatal and postnatal lethality but mice that survive to adulthood exhibit normal lethality.
KCMF1,也称为钾通道调节因子1,是一种具有锌指结构的蛋白。锌指结构是一种常见的蛋白结构域,能够与DNA或其他分子结合,参与调控基因表达。KCMF1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡。

在肿瘤发生发展中,KCMF1的表达水平和功能变化与多种肿瘤的恶性程度和预后密切相关。例如,在口腔鳞状细胞癌中,KCMF1的表达水平与肿瘤分期、酒精摄入和吸烟密切相关。KCMF1的表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关,高表达的患者预后较差[1]。此外,KCMF1在多种肿瘤中均呈现过表达状态,例如胰腺癌、结直肠癌、肺癌等。

KCMF1的功能变化也与肿瘤的发生发展密切相关。例如,在Ewing's肉瘤中,高表达的CD99能够抑制KCMF1的表达,从而促进肿瘤细胞的生长和迁移[3]。而在结肠癌干细胞中,KCMF1与14-3-3σ蛋白相互作用,抑制肿瘤细胞的增殖和集落形成[4]。

此外,KCMF1还与细胞内氧气和氧化应激的感知和适应有关。N端半胱氨酸残基的氧化状态可以影响KCMF1的功能,进而影响细胞内氧气和氧化应激的稳态[2]。KCMF1通过K63-和K27-连接的泛素化修饰,参与调节细胞内氧气和氧化应激的稳态,进而影响细胞命运。

综上所述,KCMF1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤的发生发展、细胞内氧气和氧化应激的稳态等。KCMF1的表达水平和功能变化与多种肿瘤的恶性程度和预后密切相关,为肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Liru, Li, Huanju, Qiu, Yongle, Liu, Xin, Wang, Wenjing. . Screening and cellular validation of prognostic genes regulated by super enhancers in oral squamous cell carcinoma. In Bioengineered, 12, 10073-10088. doi:10.1080/21655979.2021.1997089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34709988/
2. Heo, Ah Jung, Kim, Su Bin, Ji, Chang Hoon, Kim, Bo Yeon, Kwon, Yong Tae. . The N-terminal cysteine is a dual sensor of oxygen and oxidative stress. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2107993118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34893540/
3. Kreppel, M, Aryee, D N T, Schaefer, K-L, Poremba, C, Kovar, H. . Suppression of KCMF1 by constitutive high CD99 expression is involved in the migratory ability of Ewing's sarcoma cells. In Oncogene, 25, 2795-800. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16314831/
4. Zou, Jian, Mi, Lin, Yu, Xiao-Feng, Dong, Jie. . Interaction of 14-3-3σ with KCMF1 suppresses the proliferation and colony formation of human colon cancer stem cells. In World journal of gastroenterology, 19, 3770-80. doi:10.3748/wjg.v19.i24.3770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840115/