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Csf3-KO 基因敲除小鼠

Csf3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csf3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19329

品系全称

C57BL/6JCya-Csf3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12985-Csf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Csf3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19329) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
colony stimulating factor 3 (granulocyte)
基因别称
Csfg，G-CSF，MGI-IG
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009971 | Ensembl: ENSMUST00000038886
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339751Homozygotes for a targeted null mutation exhibit chronic neutropenia, with severely reduced peripheral blood neutrophil levels, and reduced resistance to Listeria monocytogenes infection. Heterozygotes have intermediate neutrophil levels.
更多信息
CSF3，也称为粒细胞集落刺激因子（G-CSF），是一种重要的细胞因子，属于集落刺激因子家族。CSF3由基因CSF3编码，主要在骨髓中的基质细胞、巨噬细胞和内皮细胞中表达。CSF3的主要功能是促进中性粒细胞的增殖、分化和活化，并维持其在骨髓中的存活。中性粒细胞是机体免疫系统中的重要组成部分，参与炎症反应和病原微生物的清除。因此，CSF3在免疫应答和炎症反应中发挥着重要作用。

CSF3通过与中性粒细胞表面的CSF3受体（CSF3R）结合，激活下游信号通路，从而发挥其生物学功能。CSF3信号通路包括JAK-STAT、MAPK、PI3K-Akt等信号通路，这些信号通路参与调节细胞的增殖、分化和存活。CSF3信号通路的异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括感染、炎症性疾病、肿瘤等。

在感染过程中，CSF3的表达水平升高，促进中性粒细胞的增殖和分化，增强机体对病原微生物的清除能力。例如，在急性缺血性卒中（AIS）中，FOXP3+巨噬细胞通过增强吞噬作用和细胞代谢，促进卒中后组织修复。FOXP3+巨噬细胞在卒中病变中表达FOXP3，FOXP3的缺失会导致卒中不良后果，这表明FOXP3+巨噬细胞在卒中免疫调节治疗中具有重要作用[1]。

在炎症性疾病中，CSF3的表达水平也升高，参与炎症反应的调节。例如，在慢性肾脏病（CKD）和溃疡性结肠炎（UC）中，CSF3的表达水平升高，并与其他炎症相关基因一起参与疾病的发生发展。研究发现，CKD和UC患者血清中的CSF3水平显著升高，且与疾病的严重程度呈正相关[2]。此外，CSF3的表达水平还与中性粒细胞的浸润程度相关，提示CSF3可能参与中性粒细胞浸润和炎症反应的调节。

在肿瘤中，CSF3的表达水平也可能发生变化。例如，在COVID-19患者中，研究发现CSF3的表达水平升高，并与其他炎症相关基因一起参与疾病的进展。CSF3的表达水平与COVID-19患者的病情严重程度相关，提示CSF3可能成为COVID-19治疗的新靶点[3]。此外，CSF3的表达水平还与肿瘤细胞的生长和侵袭能力相关，提示CSF3可能参与肿瘤的发生发展。

综上所述，CSF3是一种重要的细胞因子，参与调节中性粒细胞的增殖、分化和活化，在免疫应答和炎症反应中发挥着重要作用。CSF3的表达水平与多种疾病的发生发展密切相关，包括感染、炎症性疾病、肿瘤等。因此，CSF3可能成为疾病治疗和预防的新靶点，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cai, Wei, Hu, Mengyan, Li, Chunyi, Lu, Yan, Lu, Zhengqi. 2022. FOXP3+ macrophage represses acute ischemic stroke-induced neural inflammation. In Autophagy, 19, 1144-1163. doi:10.1080/15548627.2022.2116833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36170234/
2. Liang, Zhou, Hu, Xinrong, Lin, Ruoni, Chen, Wei, Zhou, Yi. 2023. Identification of shared gene signatures and molecular mechanisms between chronic kidney disease and ulcerative colitis. In Frontiers in immunology, 14, 1078310. doi:10.3389/fimmu.2023.1078310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860851/
3. Fang, Chao, Mei, Jie, Tian, Huixiang, Liao, Qianjin, Wu, Nayiyuan. 2021. CSF3 Is a Potential Drug Target for the Treatment of COVID-19. In Frontiers in physiology, 11, 605792. doi:10.3389/fphys.2020.605792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33551833/

资料下载

S-KO-19329_6J_12985_Csf3_Exon 1~5_strategy.pdf
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