Trim10-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19328

品系全称

C57BL/6JCya-Trim10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19824-Trim10-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 10
基因别称
Herf1,Rnf9
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011280 | Ensembl: ENSMUST00000060524
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1338757Mice homozygous for a null allele show prevention of transverse aortic constriction-induced cardiac hypertrophy.
Trim10,也称为三重基序10,是一种属于TRIM家族的蛋白质。TRIM家族是一类包含三重基序(RING finger、B-box和Coiled-coil)结构的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、免疫反应、炎症、细胞存活、细胞凋亡和肿瘤发生等[1]。TRIM家族成员通常具有E3泛素连接酶活性,参与蛋白质的泛素化修饰和降解过程,从而影响蛋白质的稳定性和功能。

Trim10在多种疾病的发生发展中发挥重要作用。例如,在骨肉瘤中,Trim10的表达显著上调,与患者的不良预后相关。Trim10通过上调核因子κB(NF-κB)信号通路,增强骨肉瘤细胞对顺铂的耐药性[1]。在心脏肥厚中,Trim10的表达也显著上调,通过促进PTEN的泛素化降解和AKT信号通路的激活,促进心脏肥厚的发生[2]。此外,Trim10还与帕金森病的发生发展相关,其表达上调可以促进细胞凋亡和活性氧的产生,加剧帕金森病的病理过程[3]。此外,TRIM10基因的罕见变异与早发性帕金森病的风险相关[4]。

TRIM10的调控机制也受到关注。例如,研究发现,地佐辛可以通过调控miR-7a-5p/Trim10轴,降低缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞H9C2的氧化应激和凋亡[5]。此外,Trim10的表达还受到Spi-1/PU.1基因的调控,Spi-1/PU.1基因的下调可以诱导Trim10的表达,从而促进红细胞终末分化[6]。

综上所述,Trim10是一种重要的TRIM家族成员,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、免疫反应、炎症、细胞存活、细胞凋亡和肿瘤发生等。Trim10在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括骨肉瘤、心脏肥厚和帕金森病等。此外,TRIM10的调控机制也受到关注,例如地佐辛和Spi-1/PU.1基因等。深入研究Trim10的功能和调控机制,有助于揭示其与疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xi, Xinhua, Bao, Yongzheng, Zhou, Yangfan, Lin, Hongsheng, Wu, Qiang. 2020. Oncogenic gene TRIM10 confers resistance to cisplatin in osteosarcoma cells and activates the NF-κB signaling pathway. In Cell biology international, 45, 74-82. doi:10.1002/cbin.11468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32997424/
2. Yang, Hui, Wang, Xiao-Xiao, Zhou, Chun-Yu, Yin, Chun-Lin, Wang, Hong-Xia. 2020. Tripartite motif 10 regulates cardiac hypertrophy by targeting the PTEN/AKT pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 6233-6241. doi:10.1111/jcmm.15257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32343488/
3. Huang, Qiong, Zhu, Xiaoqi, Xu, Min. 2019. Silencing of TRIM10 alleviates apoptosis in cellular model of Parkinson's disease. In Biochemical and biophysical research communications, 518, 451-458. doi:10.1016/j.bbrc.2019.08.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31472958/
4. Li, ChunYu, Ou, RuWei, Hou, YanBing, Wu, Ying, Shang, HuiFang. 2021. Genetic analysis of TRIM family genes for early-onset Parkinson's disease in Chinese population. In Parkinsonism & related disorders, 90, 105-113. doi:10.1016/j.parkreldis.2021.08.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34419804/
5. Wang, Chun-Kui, Liu, Xi-Ming, Tao, Hong, Duan, Ye, Liu, Wei. . [Effects of dezocine on cardiac myocytes injury induced by hypoxia and reoxygenation in rats and its mechanism]. In Zhongguo ying yong sheng li xue za zhi = Zhongguo yingyong shenglixue zazhi = Chinese journal of applied physiology, 37, 548-554. doi:10.12047/j.cjap.6115.2021.066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34816671/
6. Blaybel, Rand, Théoleyre, Orianne, Douablin, Alexandre, Baklouti, Faouzi. . Downregulation of the Spi-1/PU.1 oncogene induces the expression of TRIM10/HERF1, a key factor required for terminal erythroid cell differentiation and survival. In Cell research, 18, 834-45. doi:10.1038/cr.2008.68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18560381/