Mgam-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mgam-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19314

品系全称

C57BL/6JCya-Mgamem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232714-Mgam-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mgam-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19314) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
maltase-glucoamylase
基因别称
6030407P20Rik,MGA
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001171003 | Ensembl: ENSMUST00000071535
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1203495Mice homozygous for a null allele display abnormalities in starch digestion and prandial glucose homeostasis.
MGAM,也称为maltase-glucoamylase,是一种重要的α-葡萄糖苷酶。它参与淀粉在小肠中的消化过程,将淀粉分解成葡萄糖等单糖,供人体吸收和利用。MGAM在消化系统中发挥着关键作用,其表达和活性受到饮食等多种因素的调节。

研究表明,高淀粉饮食可以显著提高小鼠小肠中MGAM基因的mRNA水平[3]。高淀粉饮食还可以增加组蛋白H3和H4的乙酰化程度,以及转录因子CDX2和HNF1的结合,从而促进MGAM基因的表达[1,3]。此外,高淀粉饮食还可以提高MGAM蛋白的活性,从而增强淀粉的消化能力[4]。

MGAM基因的突变与多种疾病的发生发展相关。例如,RYR1或MGAM基因突变的患者,其肿瘤突变负荷(TMB)和PD-L1表达水平显著升高,与免疫治疗的疗效密切相关[2]。MGAM基因的过表达与口腔鳞状细胞癌的发生发展相关,可能作为该疾病的生物学标志物[5]。

此外,MGAM基因的表达还受到其他基因的调控。例如,AMY1基因的拷贝数变异(CNV)与淀粉含量相关的饮食有关,但MGAM基因的CNV与淀粉消化无关[6]。这说明MGAM基因的表达受到多种因素的复杂调控,其在疾病中的作用机制还有待进一步研究。

综上所述,MGAM是一种重要的α-葡萄糖苷酶,参与淀粉在小肠中的消化过程,其表达和活性受到饮食等多种因素的调节。MGAM基因的突变与多种疾病的发生发展相关,可能作为疾病治疗的潜在靶点。此外,MGAM基因的表达还受到其他基因的调控,其在疾病中的作用机制还有待进一步研究。

参考文献:
1. Goda, Toshinao, Honma, Kazue. . Molecular Regulations of Mucosal Maltase Expressions. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 66 Suppl 3, S14-S17. doi:10.1097/MPG.0000000000001980. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29762370/
2. Yu, Yunfang, Zeng, Dongqiang, Ou, Qiyun, Liao, Wangjun, Yao, Herui. 2019. Association of Survival and Immune-Related Biomarkers With Immunotherapy in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer: A Meta-analysis and Individual Patient-Level Analysis. In JAMA network open, 2, e196879. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.6879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31290993/
3. Mochizuki, Kazuki, Honma, Kazue, Shimada, Masaya, Goda, Toshinao. . The regulation of jejunal induction of the maltase-glucoamylase gene by a high-starch/low-fat diet in mice. In Molecular nutrition & food research, 54, 1445-51. doi:10.1002/mnfr.200900467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20425755/
4. Nishimoto, So, Debarbat, Anaïs, Ikeda, Yuki, Takita, Teisuke, Yasukawa, Kiyoshi. 2024. Expression of Recombinant Human α-Glucosidase in HEK293 Cells. In Journal of agricultural and food chemistry, 73, 617-624. doi:10.1021/acs.jafc.4c06902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39714016/
5. Vincent-Chong, Vui King, Anwar, Arif, Karen-Ng, Lee Peng, Tay, Keng Kiong, Zain, Rosnah Binti. 2013. Genome wide analysis of chromosomal alterations in oral squamous cell carcinomas revealed over expression of MGAM and ADAM9. In PloS one, 8, e54705. doi:10.1371/journal.pone.0054705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23405089/
6. Fernández, Catalina I, Wiley, Andrea S. 2017. Rethinking the starch digestion hypothesis for AMY1 copy number variation in humans. In American journal of physical anthropology, 163, 645-657. doi:10.1002/ajpa.23237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28568243/