Prkci-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkci-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19313

品系全称

C57BL/6JCya-Prkciem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18759-Prkci-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkci-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19313) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase C, iota
基因别称
2310021H13Rik,PKClambda,Pkci,Pkcl,Prkcl,aPKClambda,mKIAA4165
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008857 | Ensembl: ENSMUST00000108249
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99260Homozygous inactivation of this gene leads to complete embryonic lethality. Muscle-specific deletion of this gene impairs glucose transport and induces metabolic and diabetic syndromes. Podocyte-specific deletion leads to altered podocyte architecture, proteinuria, and accelerated renal failure.
PRKCI,也称为Protein kinase C iota,是一种编码蛋白质激酶C iota的基因。蛋白质激酶C iota是一种在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白质激酶,参与调控细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种生物学过程。PRKCI基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。

在癌症研究中,PRKCI基因的表达和功能受到了广泛关注。一项研究显示,在胃癌患者中,PRKCI基因的高表达与患者的不良预后相关。该研究通过测量398例胃癌患者的癌组织及其邻近正常黏膜中PRKCI mRNA表达水平,发现高表达PRKCI的患者总体生存率较低,且PRKCI表达与患者的临床病理特征和预后相关[1]。此外,PRKCI基因的表达还与卵巢癌的发生和发展相关。研究发现,PRKCI基因在卵巢癌中频繁扩增,且PRKCI基因的扩增与卵巢癌细胞的生长和存活密切相关。通过沉默PRKCI基因,可以诱导PRKCI扩增的卵巢癌细胞发生凋亡,而不会影响未扩增的卵巢癌细胞[2]。

除了癌症,PRKCI基因还与神经退行性疾病的发生和发展相关。研究发现,在糖尿病模型小鼠中,PRKCI基因的表达显著上调。进一步研究发现,miR-29c可以靶向结合PRKCI基因的3'非编码区,抑制PRKCI基因的表达,从而影响背根神经节神经元的轴突生长[4]。此外,PRKCI基因的表达还与前列腺癌的发生风险相关。研究发现,PRKCI基因的遗传变异与前列腺癌的发病风险相关[3]。

综上所述,PRKCI基因是一种重要的基因,其表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。PRKCI基因在癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等疾病中发挥重要作用。未来研究可以进一步探讨PRKCI基因在疾病发生和发展中的具体作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hashimoto, Itaru, Sakamaki, Kentaro, Oue, Naohide, Miyagi, Yohei, Oshima, Takashi. . Clinical Significance of PRKCI Gene Expression in Cancerous Tissue in Patients With Gastric Cancer. In Anticancer research, 39, 5715-5720. doi:10.21873/anticanres.13771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31570472/
2. Shah, Hania, Khan, Khushbukhat, Badshah, Yasmin, Abusharha, Ali, Razak, Suhail. 2023. Investigation of UTR Variants by Computational Approaches Reveal Their Functional Significance in PRKCI Gene Regulation. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14020247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36833174/
3. Campa, Daniele, Canzian, Federico, Kaaks, Rudolf. 2012. Genetic variability in the PRKCI gene and prostate cancer risk. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 11, 209. doi:10.4161/cc.11.2.18898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22189710/
4. Jia, Longfei, Wang, Lei, Chopp, Michael, Szalad, Alexandra, Zhang, Zheng Gang. 2017. MiR-29c/PRKCI Regulates Axonal Growth of Dorsal Root Ganglia Neurons Under Hyperglycemia. In Molecular neurobiology, 55, 851-858. doi:10.1007/s12035-016-0374-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28070856/