Aldob-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aldob-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19307

品系全称

C57BL/6JCya-Aldobem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-230163-Aldob-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aldob-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19307) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldolase B, fructose-bisphosphate
基因别称
Aldo-2,Aldo2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144903 | Ensembl: ENSMUST00000029987
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:87995Following exposure to a 40% fructose diet, mice homozygous for a null allele exhibit failure to thrive, liver pathology and dysfunction, and a high mortality rate.
Aldob基因编码的醛缩酶B(ALDOB)是一种在糖酵解过程中发挥重要作用的酶。ALDOB催化果糖-1,6-二磷酸(F1,6BP)转化为甘油醛-3-磷酸(GAP)和二羟丙酮磷酸(DHAP),这两个产物随后进入糖酵解途径的后续步骤。ALDOB的活性对于维持糖酵解的正常进行至关重要,因此其功能的改变可能影响细胞的能量代谢和代谢平衡。

在多种癌症中,ALDOB的表达水平发生了变化,并可能与癌症的发生和发展有关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,ALDOB的表达水平下调与不良预后相关[1]。此外,ALDOB的表达水平还与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润有关,例如CD8+ T细胞和调节性T细胞(Treg细胞)的浸润[1]。这表明ALDOB可能通过调节免疫细胞的功能来影响肿瘤的发生和发展。

除了在癌症中的作用外,ALDOB还与非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发生和发展有关。在NAFLD患者中,ALDOB的表达水平发生了变化,并且与疾病的严重程度相关[2]。这表明ALDOB可能参与调节肝脏脂肪代谢和炎症反应,从而影响NAFLD的发生和发展。

此外,ALDOB还与胰岛素信号通路有关。ALDOB可以与胰岛素受体(IR)结合,并通过调节PI3K-AKT信号通路来抑制IR的活性[3]。这表明ALDOB可能参与调节胰岛素信号通路,从而影响糖代谢和胰岛素敏感性。

ALDOB的突变还可能导致遗传性果糖不耐受(HFI)的发生。HFI是一种常染色体隐性遗传病,由于肝脏中ALDOB酶的缺乏而导致。HFI患者无法代谢果糖,导致肝脏和肾脏损伤[4]。

综上所述,ALDOB是一种重要的代谢酶,参与调节糖酵解、胰岛素信号通路和免疫细胞功能。ALDOB的表达水平变化可能与多种疾病的发生和发展有关,包括癌症、NAFLD和HFI。因此,ALDOB可能成为这些疾病的治疗和诊断的潜在靶点。

参考文献:
1. Yin, Chunzhao, Zhang, Cunzhen, Wang, Yongqiang, Tao, Yongzhen, Yin, Huiyong. 2023. ALDOB/KAT2A interactions epigenetically modulate TGF-β expression and T cell functions in hepatocellular carcinogenesis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 81, 77-93. doi:10.1097/HEP.0000000000000704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38051951/
2. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
3. Gu, Li, Zhu, Yahui, Watari, Kosuke, Simon, M Celeste, Karin, Michael. 2023. Fructose-1,6-bisphosphatase is a nonenzymatic safety valve that curtails AKT activation to prevent insulin hyperresponsiveness. In Cell metabolism, 35, 1009-1021.e9. doi:10.1016/j.cmet.2023.03.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084733/
4. Beyzaei, Zahra, Ezgu, Fatih, Imanieh, Mohammad Hadi, Honar, Naser, Geramizadeh, Bita. 2023. Identification of a novel mutation in the ALDOB gene in hereditary fructose intolerance. In Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM, 36, 331-334. doi:10.1515/jpem-2022-0566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36659819/