Pde3b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pde3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19293

品系全称

C57BL/6JCya-Pde3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18576-Pde3b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pde3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19293) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphodiesterase 3B, cGMP-inhibited
基因别称
9830102A01Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011055 | Ensembl: ENSMUST00000032909
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1333863Mutants show abnormalities in glycerol and fatty acid levels, along with changes in adipocyte morphology and decreased body fat percentage.
Pde3b(Phosphodiesterase 3B)是一种磷酸二酯酶,属于磷酸二酯酶家族中的成员。磷酸二酯酶是一类能够水解环状核苷酸的酶,包括环状AMP(cAMP)和环状GMP(cGMP)。Pde3b在多种细胞类型中表达,包括脂肪细胞、肝细胞、下丘脑细胞和β细胞,它在调节能量代谢中发挥着重要作用。Pde3b通过水解cAMP和cGMP来调节下游信号传导,进而影响脂解、糖原分解、糖异生和胰腺β细胞胰岛素分泌等过程[2]。

Pde3b在多种疾病中发挥重要作用,包括类风湿性关节炎、肥胖、2型糖尿病和膀胱癌。在类风湿性关节炎中,Pde3b的表达在巨噬细胞中上调,通过RNA干扰技术抑制Pde3b的表达可以促进巨噬细胞的抗炎程序,减轻关节炎症状[1]。肥胖和2型糖尿病的发生与能量代谢的紊乱密切相关,Pde3b在调节能量代谢中发挥重要作用,因此被认为是治疗肥胖和2型糖尿病的潜在靶点[2]。在膀胱癌中,Pde3b的表达下调,通过过表达Pde3b可以抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移,提高铜离子载体药物的治疗效果[4]。

Pde3b的调节机制复杂,受到多种激素的调节,包括胰岛素、肾上腺素和促甲状腺激素等。胰岛素可以通过激活Akt激酶磷酸化Pde3b,加速cAMP的降解,从而抑制脂肪细胞中的脂解过程[3]。肾上腺素和促甲状腺激素可以激活cAMP-PKA信号通路,进而抑制Pde3b的活性,促进脂肪细胞中的脂解过程。

综上所述,Pde3b是一种重要的磷酸二酯酶,在调节能量代谢和多种疾病的发生中发挥重要作用。Pde3b的调节机制复杂,受到多种激素的调节,是治疗肥胖、2型糖尿病和类风湿性关节炎等疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Chen, Longmin, Zhou, Qing, Fang, Xun, Zou, Yuan, Zhang, Jing. 2024. Administration of Liposomal-Based Pde3b Gene Therapy Protects Mice Against Collagen-Induced Rheumatoid Arthritis via Modulating Macrophage Polarization. In International journal of nanomedicine, 19, 4411-4427. doi:10.2147/IJN.S454445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38774028/
2. Degerman, Eva, Ahmad, Faiyaz, Chung, Youn Wook, Stenson, Lena, Manganiello, Vincent. 2011. From PDE3B to the regulation of energy homeostasis. In Current opinion in pharmacology, 11, 676-82. doi:10.1016/j.coph.2011.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22001403/
3. DiPilato, Lisa M, Ahmad, Faiyaz, Harms, Matthew, Manganiello, Vincent, Birnbaum, Morris J. 2015. The Role of PDE3B Phosphorylation in the Inhibition of Lipolysis by Insulin. In Molecular and cellular biology, 35, 2752-60. doi:10.1128/MCB.00422-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031333/
4. Feng, Yuankang, Huang, Zhenlin, Song, Liang, Yang, Jinjian, Jia, Zhankui. 2024. PDE3B regulates KRT6B and increases the sensitivity of bladder cancer cells to copper ionophores. In Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology, 397, 4911-4925. doi:10.1007/s00210-023-02928-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38165426/