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Wdr26-KO 基因敲除小鼠

Wdr26-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wdr26-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19290

品系全称

C57BL/6NCya-Wdr26em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-226757-Wdr26-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wdr26-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19290) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WD repeat domain 26
基因别称
1600024A01Rik，Gid7
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145514 | Ensembl: ENSMUST00000162819
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Wdr26（WD重复结构域26）是一种包含WD重复序列的蛋白质，这些序列是许多蛋白质折叠和功能的关键结构域。Wdr26在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞信号传导、转录调控和蛋白质降解等。Wdr26的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括贫血、智力障碍和癌症等。

Wdr26在红细胞发育过程中发挥着重要作用。一项研究发现，Wdr26基因在终末期红细胞生成过程中上调，并参与调节红细胞前体细胞核的凝聚和排出。Wdr26的缺失会导致小鼠红细胞前体细胞的核排出缺陷和贫血，并影响核蛋白的降解和凝聚。此外，Wdr26还参与调节葡萄糖诱导的降解缺陷泛素连接酶复合物，从而影响核蛋白的泛素化和降解。这些研究结果揭示了Wdr26在红细胞核凝聚和排出过程中的重要作用，并为红细胞发育的分子机制提供了新的见解[1]。

Wdr26还与多种癌症的发生和发展相关。研究发现，Wdr26基因在多发性骨髓瘤中过表达或突变，并作为治疗多发性骨髓瘤的潜在靶点。Wdr26是CTLH复合物的核心成分，在多种癌症中过表达。CTLH复合物参与细胞信号传导和基因表达调控。此外，Wdr26还与MTF2蛋白相互作用，MTF2是PRC2复合物的辅助亚基，与PHF19蛋白密切相关，后者是骨髓瘤的重要驱动因子。这些研究结果提示Wdr26-CTLH和MTF2-PRC2复合物可能是多发性骨髓瘤治疗和预防的潜在分子靶点[2]。

Wdr26的缺失还与智力障碍综合征Skraban-Deardorff综合征的发生相关。研究发现，Wdr26基因的突变会导致Skraban-Deardorff综合征，这是一种罕见的常染色体显性遗传病，临床特征包括智力障碍、发育迟缓、面部特征异常等。Wdr26的缺失会影响染色质可及性和基因表达谱，并导致与AP-1和NF-1转录因子相关的基因表达改变。这些研究结果揭示了Wdr26在染色质调控和基因表达中的作用，并为Skraban-Deardorff综合征的发病机制提供了新的线索[3,4,5,6]。

Wdr26还参与神经干细胞分化的调控。研究发现，Wdr26是GID泛素连接酶复合物的核心亚基，GID复合物通过泛素-蛋白酶途径调节TET2蛋白的稳定性，从而影响神经干细胞的分化。Wdr26的缺失会导致TET2蛋白水平的升高，并促进神经干细胞的分化。这些研究结果揭示了Wdr26在神经干细胞分化中的作用，并为脑发育的调控机制提供了新的认识[7]。

Wdr26还参与细胞信号传导的调控。研究发现，Wdr26是一种Gβ样蛋白，抑制MAPK信号通路。Wdr26的过表达可以抑制ETS蛋白的转录活性，并降低细胞生长和增殖。此外，Wdr26的一个异构体MIP2与VDAC1蛋白相互作用，并调节VDAC1的表达水平。MIP2可以减轻氧化应激引起的细胞损伤，并保护心肌细胞。这些研究结果揭示了Wdr26在细胞信号传导中的作用，并为相关疾病的治疗提供了新的思路[8,9]。

综上所述，Wdr26是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥作用。Wdr26的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括贫血、智力障碍和癌症等。Wdr26的研究有助于深入理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhen, Ru, Moo, Chingyee, Zhao, Zhenzhen, Shi, Jiahai, Chen, Caiyong. . Wdr26 regulates nuclear condensation in developing erythroblasts. In Blood, 135, 208-219. doi:10.1182/blood.2019002165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945154/
2. Sun, Fumou, Cheng, Yan, Riordan, Jesse D, Hari, Parameswaran, Janz, Siegfried. 2021. WDR26 and MTF2 are therapeutic targets in multiple myeloma. In Journal of hematology & oncology, 14, 203. doi:10.1186/s13045-021-01217-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34876184/
3. Onea, Gabriel, Ghahramani, Alireza, Wang, Xu, Bérubé, Nathalie G, Schild-Poulter, Caroline. 2025. WDR26 depletion alters chromatin accessibility and gene expression profiles in mammalian cells. In Genomics, 117, 111001. doi:10.1016/j.ygeno.2025.111001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39837355/
4. Hu, Jiacheng, Xu, Mingming, Zhu, Xiaobo, Zhang, Yu. 2022. Two Novel Variants of WDR26 in Chinese Patients with Intellectual Disability. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13050813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35627197/
5. Gunasekaran, Pradeep Kumar, Kumar, Ashna, Uk, Kandha Kumar, Tiwari, Sarbesh, Saini, Lokesh. 2023. Skraban-Deardorff Syndrome in an Indian Child - A Very Rare Pathogenic Base Pair Deletion in WDR26 Gene. In Indian journal of pediatrics, 91, 317. doi:10.1007/s12098-023-04970-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38052954/
6. Pavinato, Lisa, Trajkova, Slavica, Grosso, Enrico, Keller, Roberto, Brusco, Alfredo. 2021. Expanding the clinical phenotype of the ultra-rare Skraban-Deardorff syndrome: Two novel individuals with WDR26 loss-of-function variants and a literature review. In American journal of medical genetics. Part A, 185, 1712-1720. doi:10.1002/ajmg.a.62157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33675273/
7. Xia, Meiling, Yan, Rui, Wang, Wenjuan, Wan, Bo, Xu, Xingshun. 2023. GID complex regulates the differentiation of neural stem cells by destabilizing TET2. In Frontiers of medicine, 17, 1204-1218. doi:10.1007/s11684-023-1007-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37707676/
8. Zhu, Ying, Wang, Yuequn, Xia, Chunzhi, Wu, Xiushan, Liu, Mingyao. . WDR26: a novel Gbeta-like protein, suppresses MAPK signaling pathway. In Journal of cellular biochemistry, 93, 579-87. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15378603/
9. Jiang, Lei, Wang, Hao, Chen, Guangbin, Wang, Kangkai, Xiao, Xianzhong. 2017. WDR26/MIP2 interacts with VDAC1 and regulates VDAC1 expression levels in H9c2 cells. In Free radical biology & medicine, 117, 58-65. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2017.12.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29253592/

资料下载

S-KO-19290_6N_226757_Wdr26_Exon 2~3_strategy.pdf
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